دانلود رایگان ترجمه مقاله تنظیم الگوی گلدهی توسط ژن های زمان گلدهی (نشریه CellPress 2009) (ترجمه ارزان – نقره ای ⭐️⭐️)

cellpress1

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه CellPress در ۱۲ صفحه در سال ۲۰۰۹ منتشر شده و ترجمه آن ۳۰ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

تنظیم الگوی گلدهی توسط ژن های زمان گلدهی

عنوان انگلیسی مقاله:

Regulation of Floral Patterning by Flowering Time Genes

 
 
 
 
 

 

مشخصات مقاله انگلیسی 
فرمت مقاله انگلیسی pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش 
سال انتشار ۲۰۰۹
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۱۲ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی و علوم گیاهی
چاپ شده در مجله (ژورنال) سلول رشدی – Developmental Cell
ارائه شده از دانشگاه گروه علوم زیست شناسی و آزمایشگاه علوم زندگی Temasek ، دانشگاه ملی سنگاپور
رفرنس دارد  
کد محصول F1688
نشریه CellPress

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله 
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش 
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۳۰ صفحه (۲ صفحه رفرنس انگلیسی) با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر و جداول ترجمه شده است ✓ 
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه نشده است  
ترجمه متون داخل جداول ترجمه نشده است 
ضمیمه ندارد   
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
درج جداول در فایل ترجمه درج شده است  
منابع داخل متن به صورت انگلیسی درج شده است 
کیفیت ترجمه کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد 

 

فهرست مطالب
خلاصه
مقدمه
نتایج
SOC1 ، AGL24، وSVP به طور زائد، رشد گل را تنظیم می کنند
ژن های کلاس B و C در soc1 -2 agl24 – 1 SVP -41 تنظیم زدایی می شوند.
SEP3 توسط SOC1 ، AGL24 ، و SVP فرونشانده می شود
SOC1، AGL24 و SVP ، SEP3 را از طریق اتصال به یک ناحیه پروموتور فرو می نشاند
نتیجه فعالیت نابجای SEP3، ظهور نابجای ژن کلاس B و C است.
ژن های SEP، بیان ژن های کلاس B و C را فعال می کنند.
SEP3 و قانون LFY کنسرت به فعال کردن بیان ژن های کلاس B و C
SOC1 و AGL24 با SAP18 تعامل دارند
SVP در تعامل با TFL2 قرار دارد
بحث و بررسی
کنترل الگودهی گل توسط ژن های زمانی گلدهی
فعال سازی رونویسی ژن های کلاس B و C توسط SEP3 و LFY
تنظیمات بیان SEP3 توسط SOC1، AGL24، و SVP از طریق به کارگیری عوامل مختلف کروماتین
روش های تجربی 
مواد گیاهی و شرایط رشد 
ساختار پلاسمید
تجزیه و تحلیل بیان 
تولید آنتی بادی 
روش ChiP 
روش دو ترکیبی مخمر
روش PULL-DOWN در محیط آزمایشگاهی 
آزمایش مصون سازی همزمان از رسوب 
تجزیه و تحلیل BiFC 
داده های مکمل
 

 

بخشی از ترجمه
 چکیده
الگودهی گل در Arabidopsis نیاز به فعال سازی ژن های رشد ساختارهای خاص گل توسط ژن هویت بافت جنینی گل، LEAFY (LFY) دارد. در اینجا ما نشان می دهیم که فعال سازی دقیق ژنهای رشد ساختارها خاص کلاس B و C در بافت جنینی گل توسط سه ژن زمانی گلدهی، SHORT VEGETATIVE PHASE (SVP), SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1 (SOC1) و AGAMOUS-LIKE 24 (AGL24)، از طریق کنترل مستقیم تنظیم کننده همزمان LFY، SEPALLATA3 (SEP3) تنظیم می شود. سرکوب هماهنگ شده SEP3 توسط SVP AGL24و SOC1 به واسطه به کارگیری دو تنظیم کننده تعاملی کروماتین، Terminal Flower 2 / LIKE پروتئین هتروکروماتین ۱ و SAP18، عضو پیچیده histone deacetylase SIN3 صورت می گیرد. یافته های ما از تنظیمات هماهنگSEP3 توسط ژن های زمانی گل نشان دهنده یک مسیر ژنتیکی ناشناخته است که مانع از تمایز زودرس از بافت جنینی گل می شود و زمانبندی مناسب الگودهی اندام گل را تعیین می کند.
 
۱- مقدمه
هر چند گل های تولید شده از گونه های مختلف گیاهی به طور گسترده متنوع هستند، مکانیزم های ژنتیکی و مولکولی مورد نظر که رشد گل را تنظیم می کنند عمدتاً حفظ می شوند. در Arabidopsis، درک ما از مکانیسم های کنترل کننده رشد گل در مدل “ABC” خلاصه می شود که توضیح می دهد که چگونه هر حلقه از اندام های گل توسط یک عمل ترکیبی از ژن های رشد ساختارهای خاص گل در کلاس های A، B و C تعیین می شود (Bowman و همکاران، ۱۹۹۱، Coen و Meyerowitz، ۱۹۹۱). کشف بیشتر ژن های SEPALLATA (مهر) منجر به مدل تجدید نظر شده” ABCE” می شود که در آن ژن های SEP کلاس E به طور زائد با دیگر ژن های رشد ساختارها در مشخص نمودن اندام گل عمل می کنند (Ditta و همکاران، ۲۰۰۴٫ ، ۲۰۰۱؛ Pelaz و همکاران، ۲۰۰۰؛ Theissen و Saedler، ۲۰۰۱).
یک تنظیم کننده کلیدی در الگودهی اولیه گل، ژن هویت جنینی گل، LEAFY ( LFY ) است که در سراسر بافت جنینی جوان گل ظاهر می شود و ژن های مختلف جنینی گل را در ترکیب با تنظیم کننده های دیگر فعال می کند (Parcy و همکاران، ۱۹۹۸ ۱۹۹۲). LFY به طور مستقیم APETALA1 (AP1) را فعال می کند که نقش دوگانه ای را در تعیین بافت جنینی گل بازی می کند و به عنوان یک ژن از طبقه A برای تعیین هویت اندامهای پوشش گل عمل می کند (Mandle و همکاران ، ۱۹۹۲ ؛ Wagner و همکاران، ۱۹۹۹) . فعال سازی ژن کلاس B ، APETALA3 (AP3)، که گلبرگ و پرچم ها را مشخص می کند، نیاز به عمل هماهنگ ارگان هایAP1 ، LFY و غیرمعمول گل و ژن کادر F دارد ( Ng وYanofsky ، ۲۰۰۱؛ Parcy و همکاران، ۱۹۹۸). LFY نیز با یک ژن homeobox ، WUSCHEL (WUS) برای فعال کردن این ژن کلاس C، AGAMOUS ( AG) همکاری می کند که هویت پرچم ها و برچه ها را مشخص می کند ( Lenhard و همکاران، ۲۰۰۱ . Lohmann و همکاران، ۲۰۰۱). این مشاهدات یک نقش ضروری از LFY را در واسطه گری الگودهی اولیه گل اثبات نموده است که منجر به ظهور محدود ژن های رشد ساختارهای خاص گل شرح داده شده در مدل ABC می شود.
اگر چه بیان ژن های کلاس C و B در جهش های خالی lfy -6 کاهش می یابد، ظهور آنها لغو نمی شود (Weigel و Meyerowitz ، ۱۹۹۳) که نشان می دهد که برخی عوامل دیگر نیز ممکن است در فعال شدن ژن رشد ساختارهای خاص گل کمک نمایند. در این مطالعه، ما گزارش می کنیم که یک مسیر ژنتیکی با واسطه سه ژن زمانی گلدهی، SHORT VEGETATIVE PHASE (SVP), SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1 (SOC1), and AGAMOUSLIKE 24 (AGL24) برای تنظیم الگودهی اولیه گل در Arabidopsis مورد نیاز است. این سه ژن، رمزگذاری فاکتورهای مرتبط کادر MADS مرتبط در کنترل زمان گلدهی را انجام می دهند (Hartmann و همکاران ، ۲۰۰۰ ؛ Lee و همکاران ، ۲۰۰۰؛ Michaels و همکاران، ۲۰۰۳؛ Yu و همکاران ، ۲۰۰۲). در بافت های جنینی در حال ظهور گل، بیان این ژن ها به طور معمول توسطAP1 برای جلوگیری از معکوس شدن بافت جنینی گل به ساختارهای مختلف ساقه تنظیم می شود (Liu و همکاران ، ۲۰۰۷ ؛ Yu و همکاران، ۲۰۰۴) . جهش های تک و دوبل آنها، به جز برای SVP – 41 -2 agl24، گل های طبیعی را تحت درجه حرارت رشد استاندارد تولید می کند که در آن چند گل در موقعیت های اساسی گل آذین، نقایص خفیف گل را نشان می دهند (Gregis و همکاران ، ۲۰۰۶). نقایص توسط رشد در دمای بالاتر (مثلا ۳۰ C) و یا در پس زمینه جهش های AP1 ارتقا می یابند که نشان دهنده دخالت AP1 و زمان گلدهی این ژن در رشد گل است.
با بررسی نقایص چشمگیر گل در سه جهش soc1-2 agl24-1 SVP-41، ما دریافتیم که این سه ژن زمان گلدهی، الگودهی گل را مستقیما با جلوگیری از ظهور نابجای SEP3، یک عضو از ژن های کلاس E، کنترل می کنند که با LFY برای فعال سازی بیان ژن های کلاس B و C در بافت جنینی گلدهی در مرحله ۳ عمل می کند. برای حفظ کروماتین SEP3 در حالت سکوت، SVP در تعامل با ترمینال گل ۲/LIKE هتروکروماتین پروتئین ۱ (TFL2/LHP1) برای مدوله نمودن trimethylation histone H3 27 (H3K27me3) عمل می کند در حالی که SOC1 و AGL24 با SAP18، عضو مجموع ه Sin3 /deacetylase histone (HDAC) برای مدوله نمودن histone استیله شده H3 ارتباط برقرار می کنند. نتایج ما نشان می دهد که سرکوب هماهنگ SEP3 با ژن گلدار زمانی، مانع از تمایز زودرس از بافت جنینی گل و تعیین زمان الگودهی اندام گل می شود.

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Floral patterning in Arabidopsis requires activation of floral homeotic genes by the floral meristem identity gene, LEAFY (LFY). Here we show that precise activation of expression of class B and C homeotic genes in floral meristems is regulated by three flowering time genes, SHORT VEGETATIVE PHASE (SVP), SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1 (SOC1), and AGAMOUS-LIKE 24 (AGL24), through direct control of a LFY coregulator, SEPALLATA3 (SEP3). Orchestrated repression of SEP3 by SVP, AGL24, and SOC1 is mediated by recruiting two interacting chromatin regulators, TERMINAL FLOWER 2/ LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN 1 and SAP18, a member of SIN3 histone deacetylase complex. Our finding of coordinated regulation of SEP3 by flowering time genes reveals a hitherto unknown genetic pathway that prevents premature differentiation of floral meristems and determines the appropriate timing of floral organ patterning.

 

۱ Introduction

Although flowers generated from different plant species are extensively diversified, the underlying genetic and molecular mechanisms that regulate flower development are highly conserved. InArabidopsis, our understanding of the mechanisms controlling flower development are encapsulated in the ‘‘ABC’’ model, which describes how each whorl of floral organs is determined by a combinatorial action of the A, B, and C class floral homeotic genes (Bowman et al., 1991; Coen and Meyerowitz, 1991). Further discovery of the SEPALLATA (SEP) genes has led to a revised ‘‘ABCE’’ model, in which the E class SEP genes function redundantly with other homeotic genes in specifying floral organs (Ditta et al., 2004; Goto et al., 2001; Pelaz et al., 2000; Theissen and Saedler, 2001).

A key regulator of early floral patterning is the floral meristem identity gene, LEAFY (LFY), which is expressed throughout young floral meristems and activates various floral homeotic genes in combination with other regulators (Parcy et al., 1998; Weigel et al., 1992). LFY directly activates APETALA1 (AP1), which plays dual roles in specifying the floral meristem and acting as a class A gene to determine the identity of perianth organs (Mandel et al., 1992; Wagner et al., 1999). Activation of a class B gene, APETALA3 (AP3), which determines petals and stamens, requires the concerted action of LFY, AP1, and UNUSUAL FLORAL ORGANS, an F box gene (Ng and Yanofsky, 2001; Parcy et al., 1998). LFY also cooperates with a homeobox gene, WUSCHEL (WUS), to activate the class C gene, AGAMOUS (AG), which specifies the identity of stamens and carpels (Lenhard et al., 2001; Lohmann et al., 2001). These observations have demonstrated an indispensable role of LFY in mediating early floral patterning, which leads to the spatially restricted expression of floral homeotic genes described in the ABC model.

Although the expression of class B and C genes is reduced in lfy-6 null mutants, their expression is not abolished (Weigel and Meyerowitz, 1993), indicating that some other factors may also contribute to activation of floral homeotic genes. In this study, we report that a genetic pathway mediated by three flowering time genes, SHORT VEGETATIVE PHASE (SVP), SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS 1 (SOC1), and AGAMOUSLIKE 24 (AGL24), is required for the regulation of early floral patterning in Arabidopsis. These three genes encode closely related MADS box transcription factors involved in the control of flowering time (Hartmann et al., 2000; Lee et al., 2000; Michaels et al., 2003; Yu et al., 2002). In the emerging floral meristems, the expression of these genes is normally downregulated by AP1 to prevent the reversion of floral meristems into various shoot structures (Liu et al., 2007; Yu et al., 2004). Their single and double mutants produce normal flowers under standard growth temperature except for svp-41 agl24-2, in which several flowers at basal positions of the inflorescence show mild floral defects (Gregis et al., 2006). The defects are enhanced by growing at a higher temperature (e.g., 30C) or in the background of ap1 mutants, indicating the involvement of AP1 and these flowering time genes in flower development.

By investigating dramatic floral defects in the triple mutant soc1-2 agl24-1 svp-41, we have found that these three flowering time genes control floral patterning by directly preventing the ectopic expression of SEP3, a member of the class E genes, which acts with LFY to activate class B and C gene expression in stage 3 floral meristems. To maintain SEP3 chromatin in a silenced state, SVP interacts with TERMINAL FLOWER 2/LIKE HETEROCHROMATIN PROTEIN 1 (TFL2/LHP1) to modulate trimethylation of histone H3 lysine 27 (H3K27me3), while SOC1 and AGL24 interact with SAP18, a member of Sin3/histone deacetylase (HDAC) complex, to modulate histone H3 acetylation. Our results suggest that orchestrated repression of SEP3 by flowering time genes prevents premature differentiation of floral meristems and determines the timing of floral organ patterning.

 

 

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

تنظیم الگوی گلدهی توسط ژن های زمان گلدهی

عنوان انگلیسی مقاله:

Regulation of Floral Patterning by Flowering Time Genes

 
 
 
 
 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.