دانلود رایگان ترجمه مقاله انقباض اسید اوریک در پلاسما پس از تکرار تمرینات ورزشی در اسب – الزویر ۱۹۹۶

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
اسب ها و طرح ازمایش
تحلیل
آماره ها
نتایج
همبستگی ها
بحث

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
در طی ورزش شدید، فسفو کراتین ماهیچه (PCr) و گلیکوژن برای ریفسفوریلاسیون ADP استفاده می شود. وقتی که ذخایر PCr ماهیچه کاهش می یابد، انباشت adp شروع می شود. افزایش سطح ADP موجب تخریک واکنش میوکیناز می شود که در آن دو مولکول ADP تشکیل یک مولکول ATP و یکی AMP می دهد. مورد اخیر در نهایت به IMP تبدیل شده و از طریق اینوزین، هیپوکسی گزانتین، گزانتین به اوریک اسید در انسان و در نهایت به الانتوین در اسب ها کاهش می یابد. ورزش های با شدت بالا موجب کاهش معنی داری در مقدار ATP شده و منجر به افزایش متناظر در مقدار IMP در ماهیچه اسب های نژاد توروگ می شود. کاهش ATP ماهیچه با ظهور محصولات نهایی مسیر، اسید اوریک و الانتونین به پلاسمای اسب، نشان داده می شود(۸-۱۰).
در طی تجزیه نوکلئوتید های پورین، اکسیداسیون هیپوکسی گزانتین در سلول های اندوتلیال مویینه ماهیچه، کبد و سایر بافت ها اتفاق می افتد که در آن ها گزانتین دی هیدروژناز /اکسیداز به گزانتین و اوریک اسید اکسید می شود. اسید اوریک به کلیه انتقال داده شده و یا به هپاتوسیت ها انتقال داده می شود که در آن اوریکاز، به الانتونین در پستانداران غیر پریمات تبدیل می شود. اوریک اسید در پلاسمایی تشکیل می شود که حاوی XO پس از تمرین متوسط است(۲۰). شکل XO در انزیم، تشکیل گونه اکسیزن واکنشی می دهد که گفته می شود موجب ایجاد اسیب های ماهیچه ای با جذب نوتروفیل و اصلاح چسبندگی به اندوتلیوم می شود. انتی اکسیدان ها به عنوان تنظیف کننده های رادیکال های ازاد محسوب شده و نقش مهمی در پیشگیری از این آسیب های بافتی ایفا می کند. ورزش منظم در موش ها موجب افزایش مقدار انتی اکسیدان های درون ریز در پلاسما می شود(۱۷) و انزیم های انتی اکسیداندر ماهیچه های اسکلتی و کبد می شود(۱۳).
نشان داده شده است که یک آستانه برای تجزیه نوکلوتید ادنین وجود دارد که با IMP ماهیچه و تجمع NH3 پلاسما در ماهیچه اسب همراه است(۲۲). و حتی در خصوص انباشت هیپوکسی گزانتین نیز این مورد گزارش شده است. به علاوه، این مسئله بررسی شد که آیا فعالیت پلاسمای XO نقش مهمی در انباشت اسید اوریک ایفا می کند یا خیر و این که آیا تولید گونه های اکسیژنی فعال ناشی از تمرین با تغییر در ظرفیت انتی اکسیدانی پلاسما همراه است یا خیر.
مواد و روش ها
اسب ها و طرح ازمایش
طرح ازمایشی به تصویب کمیته اخلاق ازمایشات حیوانی مرکز تحقیقات کشاورزی رسید. شش اسب نژاد استاندارد با سنین ۳ تا ۱۰ سال، در ازمایش به طول ۴ روز استفاده شد. سه مورد از اسب ها اخته، دو اسب نر و یک مادیان بودند. در روز اول و روز چهارم، اسب ها در بازه زمانی ۶۰ دقیقه و سه تمرین با شدت افزایشی در نظر گرفته شدند. در روز اول، اسب ها دو بار فاصله ۳۰۰۰ متر و یک بار ۲۰۰۰ متر را دویدند. سرعت اسب ها بر طبق شرایط و وضعیت فردی آن ها تنظیم شد به طوری که آن ها می توانند سریع تر و سریع تر بدوند و سومین نفس در روز ۴ دارای سرعت زیادی بود. سرعت متوسط به اضافه انحراف معیار ۹٫۶ + ۰٫۳, ۱۰٫۱ + ۰٫۳ و۱۰٫۶ + ۰٫۳ در روز ۱ و ۱۰٫۴ -+ ۰٫۸, ۱۰٫۸ + ۰٫۳ و ۱۱٫۷ -+
۰٫۶ در روز ۴ شدند. یک ماشین مسابقه برای اندازه گیری سرعت استفاده شد. در روز دوم، اسب ها تمرین ۳۰ دقیقه ای را کرده و ۲ ساعت در چراگاه قرار داده شدند. در روز سوم، اسب ها ۴ روز در چراگاه صرف کردند.
نمونه های خون از رگ ژوگلار قبل از اولین مسابقه گرفته شدند و فورا ۵، ۱۰، ۱۵،۳۰ و ۶۰ دقیقه پس از هر بار دویدن و ۲، ۴ و ۶ ساعت پس از سومین مسابقه بررسی شد. نمونه ها از طریق سرنگ و کاتتر گرفته شده و در رگ ژوگلار قبل از تست قرار داده شدند. خون به لوله های لتیوم هپارین و برای تحلیل لاکتات به لوله های حاوی هپارین، فلورید، نیتریت و عامل همولیز انتقال داده شد. لوله های لی هپارین در یخ تا زمان تفکیک پلاسما با سانتریفیوژ تفکیک شده و انجماد گردیدند.

بخشی از مقاله انگلیسی:

INTRODUCTION

During intense exercise, muscle phosphocreatine (PCr) and glycogen are used for the rephosphorylation of ADP. When muscle PCr stores are failing ADP accumulation starts. Increased ADP level triggers the myokinase reaction, where two ADP molecules form one molecule of ATP and one of AMP. The latter is further deaminated to IMP and metabolized via inosine, hypoxanthine, xanthine to uric acid in humans and finally to allantoin in horses. High-intensity exercise has been shown to cause a significant decrease in the ATP content and a corresponding increase in the IMP content in the muscle of the Thoroughbred horse (8,22). The decline in muscle ATP is mirrored by the postexercise appearance of the end products of the pathway, uric acid and allantoin into plasma of the horse (8,19). During the degradation of purine nucleotides, oxidation of hypoxanthine takes place in the capillary endothelial cells of muscle, liver and other tissues where xanthine dehydrogenase/oxidase (XDH/XO) oxidizes it to xanthine and to uric acid (10,18). Uric acid is transported to kidneys or to hepatocytes where uricase converts it to allantoin in nonprimate mammals (16). Uric acid can also be formed in plasma that contains XO even after moderate exercise (20). The XO form of the enzyme produces reactive oxygen species that have been claimed to initiate exercise-induced muscle injury by attracting neutrophils and by modifying their adhesion to endothelium (6,26). Antioxidants (vitamin E, ascorbic acid, uric acid, etc.) act as scavengers of free radicals and may thus have a role in preventing the tissue injury. Regular training in rats is known to increase the amount of endogenous antioxidants in plasma (17) and antioxidant enzymes in liver and in skeletal muscle (13). It has been shown that there is a threshold for both adenine nucleotide degradation, as indicated by muscle IMP and plasma NH3 accumulation, in equine muscle (22) and in human plasma (21), and for the plasma accumulation of hypoxanthine but not for uric acid (11 ) in human athletes. Studies on the possible threshold in the plasma accumulation of uric acid in trotters have not been performed, and the aim of this study was to investigate whether such a threshold exists. Furthermore, it was investigated whether the plasma activity of XO plays a role in the accumulation of uric acid and whether the exercise-induced production of reactive oxygen species is accompanied by a change in the plasma antioxidant capacity.

MATERIALS AND METHODS

Horses and Experimental Design

The experimental design was approved by the Ethical Committee for Animal Experiments of Agricultural Research Centre. Six Standardbred trotters, aged 3-10 years, were used in an experiment lasting for 4 days. Three of the horses were geldings, two stallions and one was a mare. On days 1 and 4, the horses performed at 60-rain intervals three exercise bouts with increasing intensity. On day 1, horses twice trotted 3000 m and once 2000 m in that order and on day 4 twice 2100 m and once 1600 m on a 1000-m racecourse. The speed of the horses was adjusted according to their individual condition so that they ran faster heat by heat, and the third heat on day 4 was at maximal speed. The average speeds -+ SD were 9.6 + 0.3, 10.1 + 0.3 and 10.6 + 0.3 m • s 1 on day 1 and 10.4 -+ 0.8, 10.8 + 0.3 and 11.7 -+ 0.6 m • s -1 on day 4, respectively. A pacecar was used to keep the speeds correct and steady. After each heat, horses were walked for 15 min and they then stood in a shelter. On day 2, horses did a light 30-rain workout and spent 2 hr in a paddock where they were allowed to move freely. On day 3, horses spent 4 hr in the paddock. Blood samples from the jugular vein were taken before the first heat, immediately, 5, 10, 15, 30 and 60 min after each heat and 2, 4, 6 hr after the third heat. Samples (20 ml) were drawn to a syringe either through a catheter (Intraflon 12G, Vycon, Belgium) placed into the jugular vein before the test or by venepuncture. Blood was transferred to lithium heparin tubes and for the lactate analysis to tubes containing heparin, fluoride, nitrite and a hemotyzing agent (Analzo GMRD-047, Analox Instruments Ltd., London, U.K.). Li-heparin tubes were kept on ice until the plasma was separated by centrifugation and stored frozen (-70°C) until analysed.