دانلود ترجمه مقاله تغییرات مختلف رفتاری و پاتولوژیکی بین مدل های افسردگی اولیه و افسردگی مرتبط با صرع (ساینس دایرکت – الزویر 2018) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

تغییرات مختلف رفتاری و پاتولوژیکی بین مدل های افسردگی اولیه و افسردگی مرتبط با صرع

Different behavioral and pathological changes between epilepsyassociated depression and primary depression models

چکیده

1.مقدمه

2.مواد و روش ها

2.1 مراقبت های حیوانی

2.2 ارائه مدل صرع موش های مبتلا به LiCl-فیلوکارپین مزمن

2.3 روش های CUMS

2.4 آزمایش مصرف مواد شیرینSCT

2.5FST

2.6 بافت شناسی و اندازه گیری های ایمنی فلورسانت

2.7 آمار

3. نتایج

3.1 مشاهده حملات همزمان برگشتی SRS در مدل LiCl-فیلوکارپین و همبستگی با رفتارهای افسردگی

3.2 مقایسه رفتارهای بین مدل LiCl-فیلوکارپین و مدل CUMS

3.3 مقایسه تغییرات پاتولوژیکی بین مدل مدل های LiCl-فیلوکارپین و CUMS

4.بحث

5.نتیجه گیری ها

چکیده

هدف: افسردگی کموربید در میان بیماران مبتلا به صرع رایج می باشد.به هر حال،افسردگی مرتبط با صرع همیشه  غیر معمول است و به طور کامل توسط متخصصان اعصاب شناسایی نشده است.هدف این تحقیق، مقایسه تغییرات رفتاری و پاتولوژیکی بین مدل صرع در موش های دارای لیتیوم کلرید-پیلوکارپین مزمن ( مدل LiCl-فیلوکارپین) ومدل افسردگی  مزمن غیرقابل پیش بینی موش (مدلCUMS) است و تلاش می کند تااختلافات بین افسردگی اولیه و افسردگی مرتبط با صرع را بیاید.

روش ها: مدل CUMS و مدل LiCl-فیلوکارپین به ترتیب و همزمان ارائه شدند.حملات همزمان با کنترل و نظارت ویدئویی ضبط شدند.آزمون شنای اجباری FST و آزمون مصرف مواد شیرین SCT برای بررسی رفتارهای افسردگی انجام شدند.زمان بی تحرکیIMT و زمان بالارفتنCMT در FST – اولویت مواد شیرین موش ها SPR در SCT و وزن به دست آمده برای موش WGR برای نشان دادن شدت رفتارهای افسردگی مورد استفاده قرار می گیرند.چرک کردن ایمنوفلورسانس نیز برای اندازه گیری و سنجش پروتئین های هسته ای NeuN- پروتئین اسیدی گلیایی فیبریلارین GFAPو CD11b در هیپوکامپ در گروه کنترل – مدل مدل CUMS و مدل LiCl-فیلوکارپین انجام شد.

نتایج :IMT طولانی تر در هر دو مدل مدل CUMS (p b 0.01) و مدل LiCl-فیلوکارپین (p b 0.05)  در مقایسه با گروه کنترل مشاهده می شود.اما کاهش WGR فقط در مدل CUMS مشاهده می شود.درصد موش های دارای CMT بیش از 100s می باشد که برای گروه LiCl-فیلوکارپین بیشتر از مدل (p b 0.05). CUMS است. افزایش CMT در مدل LiCl-فیلوکارپین در نمونه های دارای افسردگی خفیف (EMD, I M T ≤ 100 s) در مقایسه یا گروه کنترل مشاهده شد.افت ذهنی در هر دو مدل CUMS و مدل LiCl-فیلوکارپین در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد(.(p b 0.05به هر حال،تعداد سلول های GFAP و CD11b در مدل LiCl-فیلوکارپین بیشتر از مدل CUMS و کنترل است(p b 0.05)..

نتیجه گیری : اختلافاتی بین تغییرات رفتاری و پاتولوژیکی در دو مدل صرع در موش های دارای لیتیوم کلرید-پیلوکارپین مزمن ( مدل LiCl-فیلوکارپین) ومدل افسردگی  مزمن غیرقابل پیش بینی موش (مدلCUMS)  وجود دارد و تنها استثنا مربوط به بعضی از ویژگی های عمومی است.فعالسازی گلیوسیز و میکروگلیا در افسردگی مرتبط با بیماری صرع بیشتر از افسردگی اولیه مشاهده می شود.

5.نتیجه گیری ها

در این تحقیق، از مدل های CUMS و مدل LiCl-فیلوکارپین برای نشان دادن مدل افسردگی مرتبط با صرع و افسردگی اولیه استفاده کردیم و به این مطلب پی بردیم که این دو مدل دارای تغییرات مختلف رفتاری و پاتولوژیکی هیپوکامپوس هستندو فقط چند ویژگی در بین آنها مشترک هستند.هر دو مدل دارای IMT طولانی در مقایسه با گروه کنترل هستند، اما WGR فقط برای گروه CUMS کاهش داشته است و مدل LiCl-فیلوکارپین در برگیرنده رفتارهای فعالتر در مقایسه با موش های کنترل است.در هر دو مدل افت نرون هیپوکامپوس مشاهده می شود.به هر حال، فعالسازی گلیوسیز و میکروگلیا در مدل LiCl-فیلوکارپین بیشتر از مدل CUMS است و این مطلب دلالت بر این دارد که فرایند تعدیل سلولی اینفلام می تواند در افسردگی مربوط به صرع بیشتر از افسردگی اولیه مشاهده شود.

Abstract

Purpose Comorbid depression is common in patients with epilepsy. However, the epilepsy-associated depression is generally atypical and has not been fully recognized by neurologists. This study aimed to compare the behavioral and pathological changes between the chronic lithium chloride-pilocarpine rat epilepsy model (Licl-pilocarpine model) and the Chronic Unpredictable Mild Stress rat depression model (CUMS model), to evaluate for differences between epilepsy-associated depression and primary depression.

Methods The Licl-pilocarpine model and the CUMS model were established respectively and simultaneously. Spontaneous seizures were recorded by video monitoring. Forced swim test (FST) and sucrose consumption test (SCT) were performed to test depressive behaviors. Immobility time (IMT) and climbing time (CMT) in FST, sucrose preference rate (SPR) in SCT, and weight gain rate (WGR) were adopted to represent severity of depressive behaviors in rats. Immunofluorescent staining was conducted to measure expressions of neuronal specific nuclear protein (NeuN), glial fibrillary acidic protein (GFAP), and cluster of differentiation molecule 11b (CD11b) in the hippocampus of Licl-pilocarpine model, CUMS model, and Control group.

Results Significantly, more prolonged IMT was observed in both the Licl-pilocarpine model (p < 0.05) and the CUMS model (p < 0.01) than Control group. But decreased WGR was only seen in the CUMS model. The percentage of rats with CMT greater than 100 s was significantly higher in the Licl-pilocarpine model than the CUMS model (p < 0.05). Increased CMT was observed in the Licl-pilocarpine model with mild depression subgroup (EMD, IMT ≤ 100 s) even compared with the Control group. Neuronal loss was both found in the Licl-pilocarpine model and the CUMS model when comparing with the Control group (p < 0.05). However, the number of GFAP and CD11b staining cells was both greater in the Licl-pilocarpine model than the CUMS model and the Control group (p < 0.05).

Conclusion There were some different depressive behavioral and hippocampal pathological changes between the Licl-pilocarpine and the CUMS models except for some common features. Gliosis and microglial activation might be more involved in the pathophysiology of epilepsy-associated depression than primary depression.

5. Conclusions

In this study, we used Licl-pilocarpine model and CUMS model to represent epilepsy-associated depression model and primary depression model respectively, and we found that these two models had some different depressive behavioral and hippocampal pathological changes except for some common features. They both had prolonged IMT compared with Control group, but the decreased WGR was only seen in CUMS model, and Licl-pilocarpine model seemed to have more active behaviors even than Control rats. These two models both had hippocampal neuronal loss. However, more prominent gliosis and microglial activation were found in Licl-pilocarpine model than in CUMS model, indicating that gliosis and microglial cell-mediated inflam- matory process might be more greatly involved in epilepsy-associated depression than primary depression.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تغییرات مختلف رفتاری و پاتولوژیکی بین مدل های افسردگی اولیه و افسردگی مرتبط با صرع

Different behavioral and pathological changes between epilepsyassociated depression and primary depression models