مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده
1-مقدمه
1-1 اهداف مطالعه
2- روش ها
1-2 شرکت کنندگان
2-2شرایط درمان
1-2-2 درمان ادراکی به ازای درمان ادراکی اختلال استرس پس از ضربه روحی
2-2-2 درمان پشتیبانی متمرکز بر هیجان
3-2-2 لیست انتظار 14 هفته
3-2سنجش ها
1-3-2 سنجش های عمده کامل شده توسط تمامی گروه ها
1-1-3-2 علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی
2-1-3-2 مدت خواب گود گزارشی
2-3-2 سنجش های مازاد تکمیل شده توسط تمامی گروه ها
1-2-3-2 کیفیت خواب خودگزارشی
3-2-3-2 علائم مرتبط
1-3-3-2 وقایع خواب ( مدت خواب گزارش شده در روز)
4-2 تحلیل داده ها
3- نتایج
1-3 سوال 1
1-1-3مدت خواب
2-1-3 شدت علائم اختلال پس از استرس ضربه روحی( به جز خواب)
3-1-3 سنجش های مازاد خواب
2-3:آیا میزان تغییر خواب به این بستگی دارد که آیا مداخله گری متمرکز بر آسیب روحی بوده یا نیست؟
1-2-3 مدت خواب
2-2-3 شدت علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی ( به جز خواب)
3-2-3 سنجش های خواب مازاد
3-3 سوال 3
1-1-3-3 مدت خواب
2-3-3 تحلیل وقایع خواب در درمان ادراکی فشرده: قبل و بعد از مداخله گری به روز رسانی حافظه
-3 سوال 4.
5-3 سوال 5
4- بحث
1-4 محدودیت ها و جهت گیری های آتی

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

1-مقدمه
اختلالات خواب از جمله مشکل در خواب رفتن، خواب ماندن و کابوس ها دو نوع علائم تشخیصی اختلال استرس پس از ضربه روحی می باشند. مشکلات خواب در اختلال استرس پس از ضربه روحی شامل مدت خواب عینی و گزارش فردی کاهش یافته و کیفیت خواب گزارش شده پایین تر بوده و تا 60% افراد دچار مشکلات بی خوابی و اختلال استرس پس از ضربه روحی همپنین دارای معیارهای اختلال بیخوابی هستند. درمان های روان شناختی متمرکز بر ضربه روحی درمان های درجه اول توصیه شده برای افراد دچار اختلال استرس پس از ضربه روحی محسوب میشوند از جمله هنگامی که بی خوابی ناخوشی وجود دارد. لذا درک تاثیرات درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر ضربه روحی بر پیامدهای خواب حائز اهمیت است به منظور اینکه کارایی درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی به حداکثر برسد. فقط تعداد کمی از مطالعات به بررسی تاثیرات درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر ضربه روحی بر پیامدهای خواب پرداخته اند. بهبود در خواب به ازای معرض گیری طولانی و درمان پردازش ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی، حساسیت زدایی حرکت چشم و درمان پردازش مجدد، دیگر درمان های رفتاری ادراکی و درمان ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی (درمان ادراکی- اختلال استرس پس از ضربه روحی) یافت شده است. مقایسه های مستقیم دو درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی شواهد محور و مبتنی بر درد، درمان پردازش ادراکی و معرض گیری طولانی تفاوت هایی در بهبود خواب بین درمان ها یافت نکرد. به هر حال مطالعات پی بردند که علی رغم بهبودهایی در مدت و کیفیت خواب خودگزارشی، کابوس ها و علائم کم خوابی، مشکلات خواب پس از درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی معمولا برجای می مانند از جمله افرادی که از اختلال استرس پس از ضربه روحی بهبود یافته اند. لذا بسیار حائز اهمیت است که بررسی کرد کدام درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی و کدام جوانب درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی به نحو احسن بهبودهای خواب را ارتقاء می بخشد و آیا مسائل خواب به یک میزان در بین روان درمانی های مختلف اختلال استرس پس از ضربه روحی بر جای می مانند. تا جایی که می دانیم، هیچ مطالعه ای تا کنون به مقایسه تاثیرات روان درمانی متمرکز بر ضربه روحی و غیر درد به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی بر خواب در بین بزرگسالان نپرداخته است. اگر درمان متمرکز بر ضربه روحی دارای تاثیرات برتر بر خواب در مقایسه با درمان متمرکز بر غیر درد باشد، این ممکن است نشان دهد که تمرکز بر خاطره های درد و معنای آنها در این درمان ها ممکن است بر بهبود های خواب اثر گذارد. همچنین بایستی بررسی نمود که آیا بهبودهای خواب مقارن با روندهای خاص در درمان هستند که هدف تغییر کیفیت «فعلی» خاطرات دردناک از جمله روند به روز رسانی خاطره ها در درمان ادراکی- اختلال استرس پس از ضربه روحی دنبال می کنند. در این روند، اکثر لحظات آشوب انگیز در حافظه به مفاهیم تهدیدآمیز کمتر مرتبط هستند که بیمار و معالج در جریان رویدادها ( برای نمونه، «من نمردم») یا از طریق بازسازی ادراکی تشخیص داده اند ( برای نمونه، «نتوانستم مانع درد شوم با اینکه به طرز مختلف عمل نمودم»).
به علاوه، مطالعات کمی بررسی نموده اند که کدام تغییرات علائمی به بهبودهای خواب با توجه به درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر آسیب روحی مربوط می شوند. درک این مطالب آموزنده خواهد بود که آیا علائم تغییرات درمانی به اختلال های خواب در اختلال استرس پس از ضربه روحی همانند تحریک و کابوس های مربوط به آسیب روحی مربوط می شوند. سرانجام آنکه تحقیقات نشان می دهند اهمیت خواب در یادگیری و حافظه، پردازش هیجانی و قدرت نگه داری و تعمیم یادگیری از بین بردن ترس به مسائلی کمک می کند که مدت خواب کم شده ممکن است تاثیر زیان باری بر واکنش به درمان های اختلال روان شناختی استرس پس از ضربه روحی بر جای گذارد. بسیاری از درمان های متمرکز بر آسیب مبنی بر اختلال استرس پس از ضربه روحی شامل شکلی از معرض گیری در برابر خاطره ها و یادآورنده های آسیب روحی بوده که مدت خواب کاهش یافته ممکن است در تاثیرات معرض گیری مداخله گری کند از جمله اینکه تداوم یادگیری از بین بردن ترس را خدشه دار نماید. خواب ناکافی ممکن است همچنین بر توانایی فرد در تدوام یادگیری از جلسه درمان از طریق کاهش تمرکز و توجه در طی درمان تاثیر گذارد یا اینکه در انسجام بخشی به اطلاعات تازه از جلسه از جمله اطلاعات و معانی به روز رسانی شده در حافظه آسیب روحی مداخله گری کند. همپنین شواهدی وجود داری که کیفیت پایین خواب پیش بینی کننده واکنش کند تر به درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی در بین افراد دچار اختلال استرس پس از ضربه روحی و افسردگی شدید توام با آن است. به هر حال مطالعات اخیر همچنین پی برده اند که کابوس ها بر کارایی درمان رفتاری ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی تاثیری نگذاشتند و در حالی که هیپنوتیسم هدایت شده با خواب قبل از درمان پردازش ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی خواب را بیشتر از شرط کنترل بهبود بخشید، آن منجر به بهبودهای بیشتر در علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی پس از درمان پردازش ادراکی نشد و لذا شواهد اولیه تا کنون بی نتیجه است. تحقیقات بیشتری در زمینه تاثیرات مدت خواب کاهش یافته بر پیامدهای درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی مورد نیاز است.

بخشی از مقاله انگلیسی:

1. Introduction

Sleep disturbances, such as difficulty falling and staying asleep and nightmares are two of the diagnostic symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) (American Psychiatric Association, 2013). Sleep problems in PTSD include reduced self-reported and objective sleep duration and lower reported sleep quality (for review see Cox & Olatunji, 2016) and up to 60% of people with PTSD and insomnia complaints also meet criteria for an insomnia disorder (Ohayon & Shapiro, 2000). Trauma-focused psychological therapies are the first-line recommended treatments for individuals suffering from PTSD, including when comorbid insomnia is present. It is therefore important to understand the effects of trauma-focused PTSD treatments on sleep outcomes in order to maximize PTSD treatment efficacy. Only a small number of studies have investigated the effects of trauma-focused PTSD therapies on sleep outcomes (e.g., Belleville, Guay, & Marchand, 2011; Brownlow et al., 2016; Galovski, Monson, Bruce, & Resick, 2009; Galovski et al., 2016; Gutner, Casement, Gilbert, & Resick, 2013; Levrier, Marchand, Belleville, Dominic, & Guay, 2016; Lommen et al., 2015; Nishith et al., 2003; Raboni, Tufik, & Suchecki, 2006; Zayfert & DeViva, 2004). Improvement in sleep has been found for prolonged exposure (PE) and cognitive processing therapy (CPT) for PTSD (Brownlow et al., 2016; Galovski et al., 2016, 2009; Gutner et al., 2013), eye-movement desensitization and reprocessing therapy (Raboni et al., 2006), other cognitive behavioural therapies (Belleville et al., 2011; Levrier et al., 2016; Nishith et al., 2003; Zayfert & DeViva, 2004), and cognitive therapy for PTSD (CTPTSD) (Lommen et al., 2015). Direct comparisons of two evidencebased, trauma-focused PTSD therapies, CPT and PE, found no differences in sleep improvement between treatments (Galovski et al., 2009; Gutner et al., 2013). However, studies have also found that despite improvements in self-reported sleep duration and/or quality (Belleville et al., 2011; Galovski et al., 2009; Gutner et al., 2013; Lommen et al., 2015), nightmares (e.g., Gutner et al., 2013; Levrier et al., 2016), and insomnia symptoms (e.g., Gutner et al., 2013), sleep difficulties are commonly residual after PTSD therapy (Belleville et al., 2011; Galovski et al., 2016, 2009; Gutner et al., 2013), including in those who have recovered from PTSD (Zayfert & DeViva, 2004). It would therefore be important to investigate further which PTSD therapies, and which aspects of PTSD therapy, best promote sleep improvements, and whether sleep problems are residual to the same extent across different psychotherapies for PTSD. To our knowledge, no study has yet compared the effects of trauma and nontrauma-focused psychotherapy for PTSD on sleep, in adults. If trauma-focused therapy has superior effects on sleep compared to nontrauma-focused therapy, this may suggest that the focus on trauma memories and their meaning in these treatments may contribute to sleep improvements. It is also of interest to explore whether sleep improvement coincides with certain procedures in treatment that aim to change the “here and now” quality of trauma memories, such as the updating memories procedure in CT-PTSD (Ehlers & Clark, 2000). In this procedure, the individually most upsetting moments in memory are linked to less threatening meanings that the patient and therapist have identified from the course of events (e.g., “I did not die”) or through cognitive restructuring (e.g., “I could not have prevented the trauma even if I had acted differently”). Furthermore, few studies have investigated which symptom changes are associated with sleep improvements with traumafocused PTSD therapy (e.g., Lommen et al., 2015). Understanding whether treatment changes symptoms that have been associated with sleep disturbances in PTSD, such as arousal (see Sinha, 2016) and trauma-related nightmares (e.g., Woodward, Arsenault, Murray, & Bliwise, 2000), would be informative. Finally, research demonstrating the importance of sleep in learning and memory, emotional processing (Diekelmann, Biggel, Rasch, & Born, 2012; Wagner, Hallschmid, Rasch, & Born, 2006; Walker & van der Helm, 2009; Yoo, Hu, Gujar, Jolesz, & Walker, 2007), and retention and generalization of fear extinction learning (Kleim et al., 2013; Pace-Schott, Verga, Bennett, & Spencer, 2012) has contributed to concerns that reduced sleep duration may have a detrimental effect on response to psychological PTSD treatments. Many of the trauma-focused treatments for PTSD involve some form of exposure to trauma memories and reminders (Schnyder et al., 2017), and it is possible that reduced sleep duration may interfere with the effects of exposure through impairing retention of fear extinction learning. Poor sleep may also interfere by impacting an individual’s ability to retain learning from the treatment session through reducing concentration and attention in therapy, or interfering with consolidation of new information from the session, such as updated information and meanings in the trauma memory. There is also some evidence that poor sleep quality predicts a slower response to PTSD treatment, in people with PTSD and comorbid major depression (Lommen et al., 2015). However, recent studies have also found that nightmares did not impact the efficiency of CBT for PTSD (Levrier et al., 2016), and that while sleep-directed hypnosis before CPT for PTSD improved sleep more than a control condition, it did not lead to greater improvements in PTSD symptoms after CPT (Galovski et al., 2016), and thus initial evidence is so far inconclusive. Further research is needed into the effects of reduced sleep duration on PTSD treatment outcomes.

خواب و سیستم درون ریز

Sleep and the Endocrine System

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F2150

به علاوه، نقش بالقوه PRL در تنظیم حرکت سریع چشم(REM) یا SWS پیشنهاد شده‌است به این جهت که رابطه موقتی نزدیکی بین‌‌ترشح PRL زیاد و SWS وجود دارد. اگرچه، این ارتباط به اندازه ای که در مورد GH دیده ‌می‌شود، قوی نیست و الگوی‌‌ترشح معمول PRL با سن کاهش ن‌می‌یابد در حالی که در مورد SWS این کاهش اتفاق ‌می‌افتد.
هورمون‌‌‌های گنادوتروپین
ترشح هورمون‌‌‌های گنادوتروپین به ظاهر هم تحت تاثیر ریتم گردشی‌است و هم از خواب تاثیر ‌می‌پذیرد. گنادوتروپین‌‌‌های آزاد کننده هورمون از هیپوتالاموس،‌‌ترشح هورمون لوتئینی(LH) و هورمون محرک فولیکول(FSH) را توسط هیپوفیز پیشین کنترل ‌می‌کنند. در مردها، LH مسئول‌‌ترشح تستوسترون‌است در حالی که FSH اسپرم زایی را تحریک ‌می‌کند. در زن‌‌‌ها، گنادوتروپین‌‌‌ها‌‌ترشح‌استروژن و پروژسترون را تنظیم ‌می‌کنند و چرخه قاعدگی را تنظیم ‌می‌کنند.
الگوهای 24 ساعته‌‌ترشح گنادوتروپین‌‌‌ها و سطوح‌استروئید در گنادها براساس جنسیت و مرحله زندگی تغییر ‌می‌کند. افزایش ضربانی در سطوح LH و FSH در طی خواب در بچه‌‌‌ها رخ ‌می‌دهد. هر چه بچه به بلوغ نزدیک‌‌تر ‌می‌شود، تکثیر پالس‌‌‌های شبانه افزایش ‌می‌یابد که خود یکی از نشانه‌‌‌های بلوغ‌است.
تولید تستوسترون به صورت روزانه تغییر ‌می‌کند اما تولید آن به طور مستقیم وابسته به خواب‌است، زیرا سطوح تستوسترون به طور معمول در طی خواب افزایش ‌می‌یابد. در مردهای بالغ جوان، یک ریتم قابل توجه روزانه در سطوح تستوسترون دیده ‌می‌شود که سطوح حداقل آن در ساعات پایانی روز دیده ‌می‌شود و افزایش قابل توجه روزانه مربوط به ساعت‌‌‌های اولیه صبح‌است. تقریبا سه ساعت از SWS مورد نیاز‌است بدون در نظر گرفتن اینکه این واقعه در طی روز اتفاق ‌می‌افتد یا شب، برای رسیدن به اوج تولید تستوسترون این رخداد لازم‌است و سطوح آن در طی خواب هم ثابت باقی ‌می‌ماند. بعد از بیدار شدن، غلظت تستوسترون پلاسما در مواجهه با بیداری روز کاهش ‌می‌یابد. در تجربیات انقطاع خواب، افزایش روزانه در تستوسترون متوقف ‌می‌شود به ویژه اگر هیچ خواب REM به دست نیامده باشد.
سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین- رنین
بعضی از ریتم‌‌‌های گردشی در سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین-رنین اتفاق ‌می‌افتند که با جریان ادرار بیشتر و افزایش در خروج الکترولیت‌‌‌ها در طی روز همراه‌است. سطوح افزایش یافته از رنین و آلدوسترون در طی شب، خروج ادرار را کاهش ‌می‌دهد. به علاوه، فعالیت رنین در پلاسما با حرکات آهسته چشم همراه ‌می‌شود که به نام چرخه‌‌‌های NREM-REM شناخته ‌می‌شوند: سطوح بالاتر در طی خواب NREM دیده ‌می‌شود و سطوح پایین‌‌تر در طی خواب REM به دست ‌می‌آیند. بنابراین، جریان ادرار کاهش یافته و افزایش اسمولاریته ادرار در طی خواب REM رخ ‌می‌دهد. اگرچه، انقطاع خواب افزایش معمول در سطوح آلدوسترون را در طی خواب کاهش ‌می‌دهد که منجر به خارج شدن بیشتر سدیم ‌می‌شود.
لپتین و گرلین
خواب نقش مه‌می‌در تعادل انرژی ایفا ‌می‌کند. هم خواب و هم ریتم‌‌‌های گردش خون‌‌ترشح لپتین را کنترل ‌می‌کنند. لپتین هورمونی‌است که به صورت اولیه از سلول‌‌‌های چربی‌‌ترشح ‌می‌شوند که ‌می‌تواند سیری را افزایش دهد و متابولیسم را تسریع کند. سطوح بالاتر در چاقی دیده ‌می‌شود. در مقابل اینکه افراد چاق نسبت به لپتین مقاومت دارند. سطوح در تعادل کالری نوسان دارد و در شب افزایش ‌می‌یابد. اوج سطح لپتین در شب(حدود ساعت 2.30 شب) و تنزل در سطح آن در ساعات اولیه بعد از ظهر(حدود ساعت 1)‌است. این افزایش روزانه در سطح لپتین به نظر ‌می‌رسد که گرسنگی را در طی خواب مهار ‌می‌کند و ممکن‌است SWS را افزایش دهد. وقتی برای میزان مواد غذایی و فعالیت کنترل اعمال ‌می‌شود، تغییری در خواب شب نسبت به خواب روز ایجاد ‌می‌شود که منجر به اوج سطوح لپتین در شب و روز ‌می‌شود.
گرلین در ابتدا از معده‌‌ترشح ‌می‌شود و اشتها را تحریک ‌می‌کند و افزایش وزن را آغاز ‌می‌کند. آزاد شدن آن بیشتر توسط حالت خواب و بیداری کنترل ‌می‌شود تا تاثیر گردش خون. سطوح گرلین به صورت معمولا در نیمه اول شب افزایش ‌می‌یابد و در نیمه دوم آن کاهش ‌می‌یابد، حتی در حین روزه گرفتن. گرلین هم چنین‌‌ترشح GH را افزایش ‌می‌دهد و ممکن‌است SWS را تحریک کند.
انسولین و گلوکز
رابطه پیچیده ای بین خواب، انسولین و کنترل گلوکز وجود دارد. مقاومت کمتر به گلوکز در طی خواب قابل ملاحظه‌است بدون در نظر گرفتن اینکه خواب در روز صورت گرفته‌است یا در طی شب. این رخداد ‌می‌تواند به علت کاهش مصرف گلوکز در مغز باشد، کاهش‌استفاده از گلوکز در مغز و زبان و اثر ضد انسولین GH باشد. اگرچه متابولیسم کاهش یافته برای گلوکز در طی خواب NREM اتفاق ‌می‌افتد، متابولیسم افزایش یافته گلوکز در طی خواب REM و هوشیاری کامل رخ ‌می‌دهد.
افزایش حساسیت به انسولین در ظاهر در انتهای خواب اتفاق ‌می‌افتد. کنترل گلوکز بهبود یافته در انتهای خواب اتفاق ‌می‌افتد و دلیل آن به فاکتورهای مختلفی بستگی دارد از جمله افزایش متابولیسم در طی REM و زمان هوشیاری، فعالیت بدنی بیشتر، حذف گلوکز غیر وابسته به انسولین و فعالیت‌‌‌هایی که قبلا توسط‌‌ترشح انسولین کنترل شده اند.
اثرات ناهنجاری‌‌‌های درون ریز بر خواب
بخش قبلی درباره‌‌ترشح نرمال هورمونی و تاثر خواب بر تعادل هورمونی بحث کرده‌است. این بخش ناهنجاری‌‌‌های هورمونی و تاثیر آن‌‌‌ها را بر خواب به بحث ‌می‌گذارد.
آکرومگالی و ایست تنفسی در حین خواب
آکرومگالی از تولید GH بیشتر ناشی ‌می‌شود. علاوه بر یافته‌‌‌های فیزیکی قابل توجه مثل اعداد رو به رشد و ویژگی‌‌‌های قابل توجه، تعدادی ازا ناهنجاری‌‌‌های مورفولوژی هم ‌می‌توانند به ایست تنفسی در خواب منجر شوند. این ویژگی‌‌‌ها شامل تغییراتی مثل تغییرات در بافت‌‌‌های نرم مغز ، طویل شدن و ضخیم شدن صفحات نرم، متورم شدن و ضخیم شدن دیواره‌‌‌های نای و ضخیم شدن نوارهای دهانی صحیح و غلط که ‌می‌تواند منجر به باریک شدن راه‌‌‌های هوایی ریه و افزایش تمایل به مسدود شدن راه‌‌‌های تنفسی شود. تغییرات‌استخوانی هم چنین ‌می‌تواند مرتبط با خطرات افزایش یافته ای از ایست تنفسی در خواب باشد(OSA). رشد بیشتر‌استخوان‌‌‌های صورت منجر به جابه جایی زبان پشتی ‌می‌شود و فضای هوایی ریه‌‌‌ها را کمتر ‌می‌کند. به علاوه، جایگاه پایین‌‌تر برای‌استخوان لا‌می‌حنجره ممکن‌است مرتبط با ناپایداری بیشتر راه‌‌‌های هوایی بالاتر باشد.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1865