دانلود ترجمه مقاله ایجاد ارتباط بین التهاب اولیه و فقدان استخوان – انتشارات هینداوی

• بخشی از ترجمه:

چکیده
بیماری پریودنتال (PD) یا پریودنتیت یک بیماری باکتریایی است که بافت های نگهدارنده دندان را درگیر میکند. دو مشخصه این بیماری التهاب و تحلیل استخوان است. شناخت مکانیسم های ارتباطی بین این دو مشخصه میتواند در یافتن روشهای درمانی موثر کمک کننده باشند. عفونت باکتریایی علت اصلی این بیماریست اما برای ایجاد و پیشرفت بیماری کافی نیست. در واقع، عوامل مشتق شده از باکتریها موجب تحریک واکنش التهابی موضعی و فعال شدن سیستم ایمنی ذاتی میشوند. پاسخ ایمنی ذاتی شامل شناسایی اجزاء میکروبی توسط سلولهای میزبان است. عمل شناسایی با واسطه کیرنده های شبه زنگوله ای (TLR) بیان شده بر روی لکوسیتها و سلولهای ساکن بافتی انجام میگیرد. فعال شدن این سلولها منجر به آزادسازی سیتوکینهای پیش- التهابی و تجمع فاگوسیتها و لنفوسیتها میشود. ایمنی اختصاصی با فعال شدن لنفوسیتهای T ‏(واکنش Th١Th٢ Th١٧ Treg ‏) و فعال شدن لنفوسیتهای B (تولید آنتی بادی) شروع میشود. در این فرآیند التهابی، سیتوکینهای تاثیرگذار بر تنظیم و نگهداری استخوان، نقش عمده ای دارند زیرا اعتقاد بر این است که تخریب بافت در نتیجه پاسخ ایمنی میزبان به تهاجم باکتریها روی میدهد. در این مقاله مروری، به بررسی انواع سلولها، سیتوکینها و مکانیسم های موثر بر تخریب بافتهای نگهدارنده دندان و نیز روشهای درمانی مرتبط با این مفاهیم پرداخته شده است.
‏مقدمه:
بیماری پریودنتال (PD) یک بیماری عفونی، التهابی و مزمن
است که بافت پریودنشیوم را درگیر میکند و بتدریج سبب تحلیل استخوان آلوئول نگهدارنده دندان میشود. پریوذدشیوم یک ساختار حمایتی است که دندانها را احاطه کرذه و از آنها پشتیبانی میکند. این ساختار از بافتهای مختلف شامل لثه، سمنتوم، لیگامان پریودنتال و استخوان آلوئول تشکیل شده است.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Periodontal disease (PD), or periodontitis, is defined as a bacterially induced disease of the tooth-supporting (periodontal) tissues. It is characterized by inflammation and bone loss; therefore understanding how they are linked would help to address the most efficacious therapeutic approach. Bacterial infection is the primary etiology but is not sufficient to induce the disease initiation or progression. Indeed, bacteria-derived factors stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune system. The innate response involves the recognition of microbial components by host cells, and this event is mediated by tolllike receptors (TLRs) expressed by resident cells and leukocytes. Activation of these cells leads to the release of proinflammatory cytokines and recruitment of phagocytes and lymphocytes. Activation of T and B cells initiates the adaptive immunity with Th1Th2 Th17 Treg response and antibodies production respectively. In this inflammatory scenario, cytokines involved in bone regulation and maintenance have considerable relevance because tissue destruction is believed to be the consequence of host inflammatory response to the bacterial challenge. In the present review, we summarize host factors including cell populations, cytokines, and mechanisms involved in the destruction of the supporting tissues of the tooth and discuss treatment perspectives based on this knowledge.

 Introduction

PD is a chronic infectious inflammatory disease that affects periodontium and gradually destroys the tooth-supporting alveolar bone. The periodontium is a supporting structure that surrounds and supports the teeth. It consists of different tissues including the gums, the cementum, the periodontal ligament, and the alveolar supporting bone. Periodontal diseases are caused by bacterially derived factors and antigens that stimulate a local inflammatory reaction and activation of the innate immune system [1, 2]. Among the bacterial species that colonize the oral cavity, some of them are associated with periodontitis and are defined as periodontopathogens.The innate host response is initiated by toll-like receptors (TLRs), similar to the protein encoded by the Drosophila Toll gene.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله