این مقاله انگلیسی ISI در نشریه وایلی در 6 صفحه در سال 2003 منتشر شده و ترجمه آن 13 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
| عنوان فارسی مقاله: |
سرطان سلول فلس دار مری در بیماران با سرطان سر و گردن: شیوع دنباله های DNA ویروسی پاپیلومای انسانی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Esophageal squamous cell cancer in patients with head and neck cancer: Prevalence of human papillomavirus DNA sequences |
|
|
|
| مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
| سال انتشار | 2003 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 6 صفحه با فرمت pdf |
| رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | ایمنی شناسی پزشکی، آسیب شناسی، خون و آنکولوژی، ویروس شناسی پزشکی |
| چاپ شده در مجله (ژورنال) | مجله بین المللی سرطان – International Journal of Cancer |
| کلمات کلیدی | پاپیلومای ویروسي انسانی (HPV)، سرطان مري |
| ارائه شده از دانشگاه | موسسه پاتولوژی، برلین، آلمان |
| رفرنس | دارد ✓ |
| کد محصول | F1534 |
| نشریه | وایلی – Wiley |
| مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
| وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود |
| تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | 13 صفحه (1 صفحه رفرنس انگلیسی) با فونت 14 B Nazanin |
| ترجمه عناوین جداول | ترجمه شده است ✓ |
| ترجمه متون داخل جداول | ترجمه شده است ✓ |
| درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
| منابع داخل متن | درج نشده است ☓ |
| کیفیت ترجمه | کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد |
| فهرست مطالب |
|
مواد و روش ها |
| بخشی از ترجمه |
|
نقش اتیولوژیک عفونت هاي پاپیلومای ویروسي در انسان (HPV) در سر و گردن (HNC) یا توليد سرطان مری قابل بحث باقی مانده است. بیماران مبتلا به سرطان سر و گردن، در معرض خطر بالايي از رشد سرطان سلول فلس دار مری دوم (ESCC). قرار دارند. هدف ما از این مطالعه تعیین این مورد است که آیا عفونتهاي HPV نقشي در سرطانزایی چندموقعيتي دارند يا خير. نمونه هايي از 2 گروه از بیماران HNCمورد مطالعه قرار گرفتند: بافت برداري هاي مری تصادفی از گروه اول متشکل از 60 نفر جمع آوری شد که براي داشتن نشانه هايESCC. غربال شدند. گروه دوم شامل 21 بيمار با جفت HNC و ESCC. بود. هر دو نمونه تازه منجمد شده از گروه اول و نمونه هاي جاسازی شده-پارافین از گروه دوم برای حضور دنباله های DNA HPV توسط تقویت PCR، توليدمثل و دنباله مورد بررسی قرار گرفتند. دنباله هاي DNA HPV در66.7 بافت هاي التهابی نرمال / (34/51)، دیسپلاستیک و بدخیم(6/9) مری از بیماران HNC غربال شده تشخيص داده شد. به طور مشابه، در گروه دوم، از مجموع 21 بیمار مبتلا به HNC و ESCC ، دنباله هاي DNA HPV در 13 (61.9) بافت برداري HNC و 14 (66.7) بافت برداري ESCC. نشان داده شد. شیوع نوع خطرناک HPV 16 (51/5، 9.8%) در مخاط مری التهابي/نرمال کم بود، اما در ESCC بالاتر بود (24/10، 47.6%) HPV 11 در 37.3% (51/19) نمونه هاي نرمال/التهابي، 66.7٪ (4/6) دیسپلاستیک و 28.9% سرطاني حضور داشت. همان نوع HPV تنها در 21/3 جفت HNC و نمونه هاي ESCCحضور داشت که نشان می دهد که گسترش تکثيري از HNC تا ESCC پس از آن، و یا عکس ویزا، غيرمحتمل است. شيوع بالاي عفونت هاي HPV کم خطر اشاره به نیاز براي مطالعات در مورد تعاملات این عفونت ها با استفاده از الکل و تنباکو در بيماريزايي این تومورها دارد.
عفونت هاي پاپیلومای ویروسي انساني (HPV) با زیرمجموعه اي از سرطان هاي گردن و سر و همچنین با کارسینوم سلول فلس دار مری مرتبط است. شایع ترین انواع HPV در 20 – 25٪ از سرطان سلول فلس دار از سر و گردن، تال انواع پر خطر HPV تناسلي است. پس از اثبات اوليه DNA ویروس پاپیلوما در سرطان لوزه. چندین مطالعه مرتبط با حدود 50 درصد از این سرطان با پاپیلومای ویروسي مورد جستجو قرار گرفت. سرطان Orpharyngeal نیز غالبا پناهگاه DNA HPV است، در حالیکه داده ها برای شيوع HPV در سرطان حنجره، hypopharynx و دهاني به طور قابل توجهي متفاوت است. داده ها در مورد شیوع عفونت پاپیلومای ویروسي در سرطان سلول های مری (ESCC)، در گستره عدم حضور تا بیش از نیمی از تومور پناه دهنده DNA HPV قرار دارد. اکثريت مطالعات براي آزمون حضور در انواع HPV با ريسک بالا، عمدتاً برای HPV 16 و HPV 18 طراحي شده است. تعداد کمي از مطالعات مشخص نموده اند که عفونت هاي در انواع دیگر HPV در این تومورها قابل تشخیص است.
سرطان مری به طور کلی داراي پيش بيني ضعيفي مرض است که ناشي از بيماري پيشرفته معمولاً در زمان تشخيص است. درمان و تشخيص ESCC دوم نشانه اي، زنده ماندن این بیماران را طويل مي کند. در یک مطالعه قبلی، ما به طور آینده نگرانه بيماران با HNC را براي ECC مجانبي توسط esophagoscopy تصويري غربال شدند و بافت برداري هاي تصادفي مري جمع آوري شد. دیسپلازی سلول فلس دار با درجه بالا يا پايين در 6.8٪ از بیماران و ESCC در 7.4٪ تشخيص داده شد. مطالعه حاضر ما، یک سری از این نمونه ها را برای یک نقش ممکن برای عفونت HPV در رشد ESCC بررسي نمود. علاوه بر این، ما نمونه هايي را از سرطانهاي مری، و همچنین سر و گردن از همان بيماران براي تعيين اين مورد، مورد بررسی قرار داديم که آيا همان نوع HPV ممکن است با هر دو تومور مرتبط باشد. سه ترکیب مختلف اوليه براي تقويت PCR براي شناسایی انواع HPV جديد و شناخته شده مورد استفاده قرار گرفت که مي تواند حاضر باشد. ما متعاقباً امپليکون ها را تکثير نموديم و حداقل 10 قطعه تکثيرشده از هر یک دنباله بندي نموديم. |
| بخشی از مقاله انگلیسی |
|
An etiologic role for human papillomavirus (HPV) infections in either head and neck (HNC) or esophageal carcinogenesis remains debatable. Patients with head and neck cancer are at high risk for developing a second esophageal squamous cell cancer (ESCC). The aim of our study was to determine whether HPV infections play a role in this multifocal carcinogenesis. Samples from 2 groups of HNC patients were studied: Random esophageal biopsies were collected from the first group of 60 patients who had been screened for asymptomatic ESCC. The second group consisted of 21 patients with pairs of HNC and ESCC. Both the fresh frozen biopsy samples of the first group and the paraffin‐embedded specimens of the second group were evaluated for the presence of HPV DNA sequences by PCR amplification, cloning and sequencing. HPV DNA sequences were detected in 66.7% of normal/inflammatory (34/51) and dysplastic and malignant (6/9) esophageal tissues from HNC patients being screened endoscopically. Similarly, in the second group of 21 patients with both HNC and ESCC, HPV DNA sequences were demonstrated in 13 (61.9%) of the HNC biopsies and in 14 (66.7%) of the ESCC biopsies. The prevalence of high‐risk‐type HPV 16 was low (5/51, 9.8%) in normal/inflammatory esophageal mucosa but higher (10/24, 47.6%) in ESCC. The low‐risk HPV 11 was present in 37.3% (19/51) of normal/inflammatory, 66.7% (4/6) of dysplastic and 28.9% (13/45) of the carcinoma samples. The same HPV type was present in only 3/21 pairs of HNC and ESCC samples, suggesting that a clonal expansion from the HNC to a subsequent ESCC, or visa versa, is unlikely. The high prevalence of “low‐risk” HPV infections points to the need for studies on possible interactions of these infections with the use of alcohol and tobacco in the pathogenesis of these tumors. |