این مقاله انگلیسی ISI در نشریه MDPI در 21 صفحه در سال 2017 منتشر شده و ترجمه آن 26 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
تنظیم بیان دی ان ای در تقسیم جنین اولیه |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Regulation of DNA Replication in Early Embryonic Cleavages |
|
|
| مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
| سال انتشار | 2017 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 21صفحه با فرمت pdf |
| رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی و زیست شناسی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | بیولوژی تولید مثل، ژنتیک پزشکی و ژنتیک |
| مجله | ژن ها – Genes |
| دانشگاه | آزمایشگاه نظارت و آزمایش ژنوم، موسسه ژنتیک انسانی، مونپلیه، فرانسه |
| کلمات کلیدی | نمو، سیکل سلولی، فاز S، زنوپوس، دروزوفیلا، ترجمه، سنتز، نقطه کنترل |
| شناسه شاپا یا ISSN | ISSN 2073-4425 |
| رفرنس | دارد |
| لینک مقاله در سایت مرجع | لینک این مقاله در سایت MDPI |
| نشریه MDPI |  |
| مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
| تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت 14 B Nazanin | 26صفحه |
| ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است |
| ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است |
| ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است |
| درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
| درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است |
| منابع داخل متن | به صورت عدد درج شده است |
فهرست مطالب:
چکیده
1- مقدمه
2. آغاز فاز S در تخم لقاح یافته
2.1. تنظیم نموی کاربرد منشا همانندسازی DNA
2.2. تجمع چنگال های همانندسازی در جنین های اولیه
2.3. تنظیم همانندسازی DNA یکبار در هر چرخه سلولی در جنین های اولیه
3. تنظیم مثبت و منفی آغاز همانندسازی توسط S-CDKs و CHK1
4. توارث مارکرهای اپی ژنتیکی وابسته به همانندسازی DNA: برنامه متیلاسیون
5. مکانیسم های که منجر به طولانی شدن فاز S در مرحله ی گذار بلاستولای میانی می شوند
5.1. مشابهت ها و تفاوت های بین ارگانیسم های مختلف
5.1.1. دروزوفیلا ملانوگاستر
5.1.2. زنوپوس لاویس
5.1.3. زبرافیش
5.1.4. پستانداران
5.2. نقش CDKs
5.3. نقش نقطه کنترل همانندسازی
5.4. نقش فعال سازی رونویسی زیگوتی
6. پیامدهای همانندسازی سریع و عدم فعال سازی نقطه کنترل روی تمامیت ژنوم جنین های اولیه
7. نتایج
تقدیر و تشکر
بخشی از ترجمه:
- نتایج
جنین های اولیه، سیکل سلولی را به عنوان یک سازگاری با ویژگی های اختصاصی جنین زایی اولیه اصلاح می-کنند. این سازش با غیاب رونویسی و غیاب برنامه های تمایزی که بعدا در طی جنین زایی فعال می شوند، مرتبط می باشد. در جنین هایی با تسهیم های سریع، یک فاصله ی منشا درونی کوتاه، در نتیجه ی یک نقطه ی کنترل همانندسازی ناکارامد و یک سرعت سریع چنگال همانندسازی ایجاد می شود که به افزایش سرعت فاز S نسبت داده می شود. اگرچه، تعیین کننده های مولکولی مسئول افزایش سرعت چنگال همانندسازی، هنوز باید شناسایی شوند، اما سنتز translesion یک کاندیدای احتمالی است. به علاوه، سنتز DNA در جنین اولیه، به صورت تحمل آسیب DNA می باشد و ممکن است مستعد خطا باشد. در جنین های پستانداران، فاز S، طولانی تر است و با این حال آسیب DNA و ناهنجاری های کروموزومی انباشته می شوند که احتمالا به دلیل فشردگی سیکل سلولی و پاسخ ناکافی نقطه کنترل می باشد. این ویژگی ها پیشنهاد می کنند که همانندسازی DNA در طی جنین زایی اولیه ممکن است که کاملا وفادارانه نباشد و سوالات مهمی را در مورد درجه ی موتاسیونی که در سلول های تمایز یافته حمل می شود و پیامدهای آن ها ایجاد می کند. آیا این یک مکانیسم دیگری را نشان می دهد که توسط آن اختلاف ژنتیکی ایجاد می شود؟ متناوبا، آیا این پاشنه آشیل تکامل است؟
بخشی از مقاله انگلیسی:
7. Conclusions
Early embryos modify the cell cycle as an adaption to the specialized features of early embryogenesis. This adaptation is related to the absence of transcription and the absence of differentiation programs that are activated later during embryogenesis. In rapid cleaving embryos a short inter origin distance, generated as a consequence of an inefficient replication checkpoint, and a fast replication fork speed contribute to the accelerated rate of S-phase. Although the molecular determinants responsible for increased replication fork speed remain to be identified, constitutive translesion synthesis is a possible candidate. In addition, DNA synthesis in the early embryo is DNA damage-tolerant and may be error-prone. In mammalian embryos, S-phase is longer, yet DNA accumulates damage and chromosomal abnormalities, probably due to cell cycle contraction and inefficient checkpoint response. These features suggest that DNA replication during early embryogenesis may not be completely faithful and raise important questions about the degree of mutation carry over in differentiated cells and its consequences. Does this represent an additional mechanism by which genetic variation is generated? Alternatively, is this the Achilles’ heel of evolution?
|
تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد |
|
|
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
تنظیم بیان دی ان ای در تقسیم جنین اولیه |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Regulation of DNA Replication in Early Embryonic Cleavages |
|
|
خرید ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد