دانلود رایگان ترجمه مقاله خواب و عملکرد سیستم درون ریز (theclinics سال 2016)

خواب و سیستم درون ریز

Sleep and the Endocrine System

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F2150

به علاوه، نقش بالقوه PRL در تنظیم حرکت سریع چشم(REM) یا SWS پیشنهاد شده‌است به این جهت که رابطه موقتی نزدیکی بین‌‌ترشح PRL زیاد و SWS وجود دارد. اگرچه، این ارتباط به اندازه ای که در مورد GH دیده ‌می‌شود، قوی نیست و الگوی‌‌ترشح معمول PRL با سن کاهش ن‌می‌یابد در حالی که در مورد SWS این کاهش اتفاق ‌می‌افتد.
هورمون‌‌‌های گنادوتروپین
ترشح هورمون‌‌‌های گنادوتروپین به ظاهر هم تحت تاثیر ریتم گردشی‌است و هم از خواب تاثیر ‌می‌پذیرد. گنادوتروپین‌‌‌های آزاد کننده هورمون از هیپوتالاموس،‌‌ترشح هورمون لوتئینی(LH) و هورمون محرک فولیکول(FSH) را توسط هیپوفیز پیشین کنترل ‌می‌کنند. در مردها، LH مسئول‌‌ترشح تستوسترون‌است در حالی که FSH اسپرم زایی را تحریک ‌می‌کند. در زن‌‌‌ها، گنادوتروپین‌‌‌ها‌‌ترشح‌استروژن و پروژسترون را تنظیم ‌می‌کنند و چرخه قاعدگی را تنظیم ‌می‌کنند.
الگوهای 24 ساعته‌‌ترشح گنادوتروپین‌‌‌ها و سطوح‌استروئید در گنادها براساس جنسیت و مرحله زندگی تغییر ‌می‌کند. افزایش ضربانی در سطوح LH و FSH در طی خواب در بچه‌‌‌ها رخ ‌می‌دهد. هر چه بچه به بلوغ نزدیک‌‌تر ‌می‌شود، تکثیر پالس‌‌‌های شبانه افزایش ‌می‌یابد که خود یکی از نشانه‌‌‌های بلوغ‌است.
تولید تستوسترون به صورت روزانه تغییر ‌می‌کند اما تولید آن به طور مستقیم وابسته به خواب‌است، زیرا سطوح تستوسترون به طور معمول در طی خواب افزایش ‌می‌یابد. در مردهای بالغ جوان، یک ریتم قابل توجه روزانه در سطوح تستوسترون دیده ‌می‌شود که سطوح حداقل آن در ساعات پایانی روز دیده ‌می‌شود و افزایش قابل توجه روزانه مربوط به ساعت‌‌‌های اولیه صبح‌است. تقریبا سه ساعت از SWS مورد نیاز‌است بدون در نظر گرفتن اینکه این واقعه در طی روز اتفاق ‌می‌افتد یا شب، برای رسیدن به اوج تولید تستوسترون این رخداد لازم‌است و سطوح آن در طی خواب هم ثابت باقی ‌می‌ماند. بعد از بیدار شدن، غلظت تستوسترون پلاسما در مواجهه با بیداری روز کاهش ‌می‌یابد. در تجربیات انقطاع خواب، افزایش روزانه در تستوسترون متوقف ‌می‌شود به ویژه اگر هیچ خواب REM به دست نیامده باشد.
سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین- رنین
بعضی از ریتم‌‌‌های گردشی در سیستم آلدوسترون- آنژیوتنسین-رنین اتفاق ‌می‌افتند که با جریان ادرار بیشتر و افزایش در خروج الکترولیت‌‌‌ها در طی روز همراه‌است. سطوح افزایش یافته از رنین و آلدوسترون در طی شب، خروج ادرار را کاهش ‌می‌دهد. به علاوه، فعالیت رنین در پلاسما با حرکات آهسته چشم همراه ‌می‌شود که به نام چرخه‌‌‌های NREM-REM شناخته ‌می‌شوند: سطوح بالاتر در طی خواب NREM دیده ‌می‌شود و سطوح پایین‌‌تر در طی خواب REM به دست ‌می‌آیند. بنابراین، جریان ادرار کاهش یافته و افزایش اسمولاریته ادرار در طی خواب REM رخ ‌می‌دهد. اگرچه، انقطاع خواب افزایش معمول در سطوح آلدوسترون را در طی خواب کاهش ‌می‌دهد که منجر به خارج شدن بیشتر سدیم ‌می‌شود.
لپتین و گرلین
خواب نقش مه‌می‌در تعادل انرژی ایفا ‌می‌کند. هم خواب و هم ریتم‌‌‌های گردش خون‌‌ترشح لپتین را کنترل ‌می‌کنند. لپتین هورمونی‌است که به صورت اولیه از سلول‌‌‌های چربی‌‌ترشح ‌می‌شوند که ‌می‌تواند سیری را افزایش دهد و متابولیسم را تسریع کند. سطوح بالاتر در چاقی دیده ‌می‌شود. در مقابل اینکه افراد چاق نسبت به لپتین مقاومت دارند. سطوح در تعادل کالری نوسان دارد و در شب افزایش ‌می‌یابد. اوج سطح لپتین در شب(حدود ساعت 2.30 شب) و تنزل در سطح آن در ساعات اولیه بعد از ظهر(حدود ساعت 1)‌است. این افزایش روزانه در سطح لپتین به نظر ‌می‌رسد که گرسنگی را در طی خواب مهار ‌می‌کند و ممکن‌است SWS را افزایش دهد. وقتی برای میزان مواد غذایی و فعالیت کنترل اعمال ‌می‌شود، تغییری در خواب شب نسبت به خواب روز ایجاد ‌می‌شود که منجر به اوج سطوح لپتین در شب و روز ‌می‌شود.
گرلین در ابتدا از معده‌‌ترشح ‌می‌شود و اشتها را تحریک ‌می‌کند و افزایش وزن را آغاز ‌می‌کند. آزاد شدن آن بیشتر توسط حالت خواب و بیداری کنترل ‌می‌شود تا تاثیر گردش خون. سطوح گرلین به صورت معمولا در نیمه اول شب افزایش ‌می‌یابد و در نیمه دوم آن کاهش ‌می‌یابد، حتی در حین روزه گرفتن. گرلین هم چنین‌‌ترشح GH را افزایش ‌می‌دهد و ممکن‌است SWS را تحریک کند.
انسولین و گلوکز
رابطه پیچیده ای بین خواب، انسولین و کنترل گلوکز وجود دارد. مقاومت کمتر به گلوکز در طی خواب قابل ملاحظه‌است بدون در نظر گرفتن اینکه خواب در روز صورت گرفته‌است یا در طی شب. این رخداد ‌می‌تواند به علت کاهش مصرف گلوکز در مغز باشد، کاهش‌استفاده از گلوکز در مغز و زبان و اثر ضد انسولین GH باشد. اگرچه متابولیسم کاهش یافته برای گلوکز در طی خواب NREM اتفاق ‌می‌افتد، متابولیسم افزایش یافته گلوکز در طی خواب REM و هوشیاری کامل رخ ‌می‌دهد.
افزایش حساسیت به انسولین در ظاهر در انتهای خواب اتفاق ‌می‌افتد. کنترل گلوکز بهبود یافته در انتهای خواب اتفاق ‌می‌افتد و دلیل آن به فاکتورهای مختلفی بستگی دارد از جمله افزایش متابولیسم در طی REM و زمان هوشیاری، فعالیت بدنی بیشتر، حذف گلوکز غیر وابسته به انسولین و فعالیت‌‌‌هایی که قبلا توسط‌‌ترشح انسولین کنترل شده اند.
اثرات ناهنجاری‌‌‌های درون ریز بر خواب
بخش قبلی درباره‌‌ترشح نرمال هورمونی و تاثر خواب بر تعادل هورمونی بحث کرده‌است. این بخش ناهنجاری‌‌‌های هورمونی و تاثیر آن‌‌‌ها را بر خواب به بحث ‌می‌گذارد.
آکرومگالی و ایست تنفسی در حین خواب
آکرومگالی از تولید GH بیشتر ناشی ‌می‌شود. علاوه بر یافته‌‌‌های فیزیکی قابل توجه مثل اعداد رو به رشد و ویژگی‌‌‌های قابل توجه، تعدادی ازا ناهنجاری‌‌‌های مورفولوژی هم ‌می‌توانند به ایست تنفسی در خواب منجر شوند. این ویژگی‌‌‌ها شامل تغییراتی مثل تغییرات در بافت‌‌‌های نرم مغز ، طویل شدن و ضخیم شدن صفحات نرم، متورم شدن و ضخیم شدن دیواره‌‌‌های نای و ضخیم شدن نوارهای دهانی صحیح و غلط که ‌می‌تواند منجر به باریک شدن راه‌‌‌های هوایی ریه و افزایش تمایل به مسدود شدن راه‌‌‌های تنفسی شود. تغییرات‌استخوانی هم چنین ‌می‌تواند مرتبط با خطرات افزایش یافته ای از ایست تنفسی در خواب باشد(OSA). رشد بیشتر‌استخوان‌‌‌های صورت منجر به جابه جایی زبان پشتی ‌می‌شود و فضای هوایی ریه‌‌‌ها را کمتر ‌می‌کند. به علاوه، جایگاه پایین‌‌تر برای‌استخوان لا‌می‌حنجره ممکن‌است مرتبط با ناپایداری بیشتر راه‌‌‌های هوایی بالاتر باشد.