| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست شناسی یوکاریوتی : HIV Tat و کنترل کشیدگی رونویسی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
A New Paradigm in Eukaryotic Biology: HIV Tat and the Control of Transcriptional Elongation |
|
|
| مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
| سال انتشار مقاله | 2005 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 4 صفحه با فرمت pdf |
| رشته های مرتبط با این مقاله | زیست شناسی و پزشکی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | ژنتیک، علوم سلولی و مولکولی، ژنتیک مولکولی و مهندسی ژنتیک، ژنتیک پزشکی، ویروس شناسی، بیوشیمی و بیوانفورماتیک |
| مجله مربوطه | کتابخانه عمومی علوم |
| رفرنس | دارد |
| نشریه |  |
| مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
| تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت 14 B Nazanin | 8 صفحه |
| ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است |
| ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است |
| ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است |
| ترجمه پاورقی | ترجمه نشده است |
| درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
| درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است |
- بخشی از ترجمه:
در رونویسی یوکاریوتی P-TEFb چقدر اساسی و مهم است؟ در ساکارومایسس سرویسیه (نوعی مخمر)، برای P-TEFb دو کاندید CTDK-1 و Bur1/2 وجود دارد. مخمرهای CTDK1 منفی اما نه Bur1/Bur2 منفی همچنان رشد می‌کنند، هرچند تنها در محیط‌های غنی به‌صورت ضعیف (بررسی‌شده در [2]). در سنورابدیتیس الگانس (Caenorhabditis elegans)، غیرفعال کردن ژنتیکی CDK9 یا CycT1 و CycT2 منجر به مهار رونویسی تمام RNAPII می‌شود [8]. علاوه بر این، در مگس سرکه (موجودی که در آزمایشگاه‌های تحقیقاتی زیاد یافت می‌شود)، به دنبال شوک حرارتی، P-TEFb در بالادست پروموترهای فعال‌شده به کار گرفته می‌شود [28].
اگرچه از زیر واحدهای P-TEFb هیچ بی‌هوش شدگی (ناک اوت) موش گزارش نشده است، DRB و flavopiridol، دو مکمل ATP که مانع فعالیت کیناز CDK9 می‌شوند، می‌توانند تقریباً تمام رونویسی‌ها به‌وسیله RNAPII در سلول‌های انسان را منع کنند [29]. درواقع، ازآنجاکه P-TEFb یک فعال‌کننده مشترک از فعال‌سازهای قوی است که در اثرات تقویت‌کننده‌ها مداخله می‌کند و خود می‌تواند هنگامی‌که در مکان‌هایی دورتر از عناصر پروموتر قرار داده می‌شود رونویسی را فعال کند [15]، ممکن است در رویدادهای ارسال و دریافت سیگنال بیشتری نسبت به شوک حرارتی، نور فرابنفش، استرس و هایپرتروفی مداخله کند. در مقابل، مهار P-TEFb می‌تواند نحوه عمل برخی عوامل مانع شونده (قطع) نسخه‌برداری را توضیح دهد. درواقع، عامل قطع کلی رونویسی PIE-1، تنظیم‌کننده تولید جنین در C. الگانس، به امتداد (بسط) غنی از هیستیدین در CycT1 متصل می‌شود، درنتیجه سبب به دام انداختن P-TEFb دور از RNAPII و مانع پیشرفت رونویسی می‌شود [30].
- بخشی از مقاله انگلیسی:
How central is P-TEFb to eukaryotic transcription? In Saccharomyces cerevisiae, there are two candidates for PTEFb, CTDK-1 and Bur1/2. CTDK1-negative but not Bur1/Bur2-negative yeasts still grow, albeit poorly and only on rich media (reviewed in [2]). In Caenorhabditis elegans, genetic inactivation of CDK9 or CycT1 and CycT2 resulted in the inhibition of all RNAPII transcription [8]. Moreover, in D. melanogaster, following heat shock, PTEFb is recruited upstream of activated promoters [28].
Although no murine knockouts of subunits of P-TEFb have been reported, DRB and fl avopiridol, two ATP analogs that inhibit the kinase activity of CDK9, can inhibit nearly all transcription by RNAPII in human cells [29]. Indeed, as P-TEFb is a coactivator of potent activators that mediate effects of enhancers and can itself activate transcription when placed on sites distal to promoter elements [15], it might mediate many more signaling events than those of heat shock, ultraviolet light, stress, and hypertrophy. Conversely, the inhibition of P-TEFb could explain the mode of action of some transcriptional repressors. Indeed, the global transcriptional repressor PIE-1, the regulator of embryogenesis in C. elegans, binds the histidine-rich stretch in CycT1, thus decoying P-TEFb away from RNAPII and blocking the elongation of transcription [30].
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
الگویی (چهارچوبی) جدید در زیست شناسی یوکاریوتی : HIV Tat و کنترل کشیدگی رونویسی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
A New Paradigm in Eukaryotic Biology: HIV Tat and the Control of Transcriptional Elongation |
|
|