دانلود ترجمه مقاله اختلالات اضطراب و ناقل های عصبی GABA: اختلال مدولاسیون – Dovepress
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
اختلالات اضطراب و ناقل های عصبی GABA: اختلال مدولاسیون |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation |
|
مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
سال انتشار مقاله | ۲۰۱۵ |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۱۱ صفحه با فرمت pdf |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی و روانشناسی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | روانپزشکی و مغز و اعصاب |
مجله مربوطه | بیماری عصبی و درمان |
دانشگاه تهیه کننده | گروه روانپزشکی، آنتوان، آزمایشگاه مولکولهای بیواکتیو، پاریس، فرانسه |
کلمات کلیدی این مقاله | مدولاسیون آلوستریک، آمیگدال، اهمیت یا موضوع برجسته، گاماآمینوبرتیریک اسید، نورواستروئیدها |
رفرنس | دارد |
نشریه | Dovepress |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت ۱۴ B Nazanin | ۱۷ صفحه |
ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است |
ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است |
- فهرست مطالب:
چکیده
هدف
اختلالات اضطراب: تعریف، ارائه و طبقه بندی
نواحی مغزی که در تعدیل اضطراب دخالت دارند
نقش GABA در آمیگدال
نوروترنسمیترهای دخیل در تعدیل اضطراب
GABA، گیرنده های GABAو ساختارهای شامل GABA
ساختار و عملکرد گیرنده GABAA
تعدیل گیرنده GABAA توسط نورواستروئیدها
Etifoxine بر روی گیرنده GABAA و نورواستروئیدها
نتیجه گیری
- بخشی از ترجمه:
نتیجه گیری
شواهدی که از شاخه های مختلف علوم اعصاب هستند که نشان می دهند اختلالات اضطراب از یک نقص hard-wired در مغز ناشی نمی شوند اما بیشتر از یک نقص عملکردی در تعدیل مدارهای مغزی ناشی می شوند که پاسخ احساسی را به محرک های بالقوه تهدید کننده تنظیم می کنند. یک مدل تعدیل کننده یکپارچه از اضطراب، بصورت شماتیک بوسیله تعادلی میان بیش فعالی فعالیت بالا به پایین از آمیگدال ارائه شد که حضور محرک بالقوه تهدیدکننده و نقص عملکردی مکانیسم کنترل بالا به پایین که منشا اش در PFC است، و به بازنمایی نامناسب از اهمیت احساسی محرک مربوط است، را نشان می دهد. اکنون از دیدگاه فیزیولوژی اعصاب مشخص شده است که مدارهای عصبی دخیل در اضطراب، از شبکه های مهاری که عمدتا از نورون های واسطه ای گابارژیک هستند، تشکیل شده اند. وجود مکان های آلوستریک بر روی گیرنده GABAA، اجازه می دهند مقدار مهار نورونی با دقت تنظیم شوند.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
Conclusion
Lines of evidence coming from different branches of neuroscience indicate that anxiety disorders arise not from a hardwired defect in the brain but rather from a dysfunction in the modulation of brain circuits that regulate the emotional response to potentially threatening stimuli. An integrated modulatory model of anxiety may be represented schematically by an imbalance between overactive bottom-up activity from the amygdala, indicating the presence of potentially threatening stimuli, and dysfunctional top-down control mechanisms originating in the PFC, related to an inappropriate representation of the emotional salience of stimuli. From a neurophysiological perspective, it is now recognized that the neural circuits involved in anxiety comprise inhibitory networks of principally GABAergic interneurons.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
اختلالات اضطراب و ناقل های عصبی GABA: اختلال مدولاسیون |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Anxiety disorders and GABA neurotransmission: a disturbance of modulation |
|