گروه آموزشی ترجمه فا اقدام به ارائه ترجمه مقاله با موضوع ” راشیتیسم های ارثی و جهش در گیرنده ویتامین دی ” در قالب فایل ورد نموده است که شما عزیزان میتوانید پس از دانلود رایگان مقاله انگلیسی و نیز مطالعه نمونه ترجمه و سایر مشخصات، ترجمه را خریداری نمایید.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
جهشها در پذیراگر ویتامین D و راشی تیسم های ارثی مقاوم در برابر ویتامین D |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Mutations in the vitamin D receptor and hereditary vitamin D-resistant rickets |
|
مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
سال انتشار مقاله | 2014 |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 11 صفحه با فرمت pdf |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی و زیست شناسی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | علوم سلولی و مولکولی، ژنتیک و ژنتیک پزشکی |
مجله مربوطه | انجمن بین المللی استخوان و کانی – International Bone & Mineral Society |
دانشگاه تهیه کننده | گروه پزشکی، دانشگاه استنفورد، ایالات متحده آمریکا |
رفرنس | دارد |
لینک مقاله در سایت مرجع | لینک این مقاله در سایت NATURE |
نشریه NATURE |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت 14 B Nazanin | 24 صفحه |
ترجمه عناوین تصاویر | ترجمه شده است |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه شده است |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
درج جداول در فایل ترجمه | ندارد |
- فهرست مطالب:
مقدمه
بررسی ساختار VDR مرتبط به جهشهای HVDRR
ظاهر کلینیکی بچهها با HVDRR
جهشهای موجود در ژنهای VDR به عنوان اصل مولکولی برای HVDRR
مدلهای حیوانی HVDRD: موش فاقد VDR
درمان HUDRR
Alopecia
اطلاعات اخیر در زمینهی بچهها با HVDRR به هنگامی که آنها بزرگ میشوند.
HVDRR Cells Used as Reagents to Study Actions of the VDR
نتیجهگیریها
- بخشی از ترجمه:
نتیجهگیریها:
بررسی بیوشیمیایی و ژنتیکی VDR در بیماران HVDRR، نگرشهای مهمی را در ساختار و عملکرد پذیراگر نشان داده که به تغییر عمل 1,25(OH2)D میپردازد. مطالعات مکانیکی که از موشهای فاقد VDR استفاده میکنند، مدل بیماری انسان، موارد زیادی را به دریافت ما از بیولوژی مولکولی مکانیزم 1,25(OH2)D اضافه کردهاند. مطالعهی بچههای تحت تأثیر با HVDRR به طور مستمر، درک کاملتری از نقش بیولوژیکی 1,25(OH2)D در انسانها را فراهم مینماید. دستاورد بررسی شدهی HVDRR در سطح بالینی، سلولی و مولکولی، موارد باارزش را در کسب دانش در مورد عملکردهای دامنههای پروتئین VDR و درک جزئی مکانیزم عمل 1,25(OH2)D فراهم کردهاند. این مطالعات جهت توسعهی خوب بودن خانوادهها با HVDRR و ارتقاء مدیریت بالینی و تشخیصی این بیماری ژنتیکی نادر، الزامی بودهاند.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
Conclusions
The biochemical and genetic analyses of the VDR in HVDRR patients has yielded important insights into the structure and function of the receptor that mediates 1,25(OH)2D action. Mechanistic studies using the VDR-null mouse, a model of the human disease, have added much to our understanding of the molecular biology of the 1,25(OH)2D/VDR mechanism of action.55Study of the affected children with HVDRR continues to provide a more complete understanding of the biological role of 1,25(OH)2D in vivo in humans. A concerted investigative approach of HVDRR at the clinical, cellular and molecular level has proven exceedingly valuable in gaining knowledge about the functions of the domains of the VDR protein and in elucidating a detailed understanding of the mechanism of action of 1,25(OH)2D. These studies have been essential to promote the well being of the families with HVDRR and in improving the diagnostic and clinical management of this rare genetic disease.
تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد |
|
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
جهش در گیرنده ویتامین D و نرمی استخوان ارثی مقاوم به ویتامین D |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Mutations in the vitamin D receptor and hereditary vitamin D-resistant rickets |
|