دانلود ترجمه مقاله بیان متفاوت میکرو RNA ها در بافت چربی چادرینه ای افراد مبتلا به دیابت بارداری (آکسفورد ژورنال ۲۰۱۴) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

Oxford Journals

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه آکسفورد ژورنال در ۹ صفحه در سال ۲۰۱۴ منتشر شده و ترجمه آن ۱۸ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

بیان متفاوت میکرو RNA ها در بافت چربی چادرینه ای افراد مبتلا به دیابت بارداری نشان می دهد که miR-222، تنظیم کننده بیان ERα مقاوم به انسولین القا شده با استروژن است.

عنوان انگلیسی مقاله:

Differential Expression of MicroRNAs in Omental Adipose Tissue From Gestational Diabetes Mellitus Subjects Reveals miR-222 as a Regulator of ERα Expression in Estrogen-Induced Insulin Resistance

 

 

مشخصات مقاله انگلیسی 
فرمت مقاله انگلیسی pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
سال انتشار ۲۰۱۴
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۹ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله پزشکی، زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله غدد و متابولیسم، بیوشیمی، علوم سلولی و مولکولی، میکروبیولوژی، جراحی زنان و زایمان
چاپ شده در مجله (ژورنال) غدد درون ریز – Endocrinology
ارائه شده از دانشگاه آزمایشگاه کلیدی دولتی پزشکی باروری (Y.C.، J.L.)، مرکز بالینی پزشکی باروری، دانشگاه پزشکی نانجینگ، چین
نمایه (index) scopus – master journals – JCR – MedLine
نویسندگان Zhonghua Shi – Chun Zhao – Xirong Guo
شناسه شاپا یا ISSN ۰۰۱۳-۷۲۲۷
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1210/en.2013-2046
ایمپکت فاکتور(IF) مجله ۳٫۹۸۸ در سال ۲۰۲۰
شاخص H_index مجله ۲۵۷ در سال ۲۰۲۱
شاخص SJR مجله ۱٫۶۷۴ در سال ۲۰۲۰
شاخص Q یا Quartile (چارک) Q1 در سال ۲۰۲۰
بیس نیست
مدل مفهومی ندارد 
پرسشنامه ندارد 
متغیر ندارد 
فرضیه ندارد 
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
کد محصول ۱۱۶۷۴
لینک مقاله در سایت مرجع لینک این مقاله در سایت Oxford Journals
نشریه آکسفورد ژورنال – Oxford Journals

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله 
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
کیفیت ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۱۸ (۲ صفحه رفرنس انگلیسی) صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر و جداول ترجمه نشده است
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه نشده است
ترجمه متون داخل جداول ترجمه نشده است
ترجمه ضمیمه ندارد 
ترجمه پاورقی ندارد 
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
درج جداول در فایل ترجمه درج شده است  
درج فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه ندارد 
منابع داخل متن به صورت عدد درج شده است
منابع انتهای متن به صورت انگلیسی درج شده است

 

فهرست مطالب

مواد و روش‌ها

بیانیه اخلاقی

افراد و نمونه‌ها

استخراج RNA کل از بافت چربی چادرینه¬ای

پروفایل‌های بیان miRNA

انجامqRT-PCR مولکول miR-222 بدست آمده از نمونه‌های بافت چربی چادرینه¬ای

کشت سلولهای چربی ۳T3-L1 موش

تشخیص استرادیول سرمی

سنتز الیگونوکلئوتیدهای آنتی¬سنس mmu-miR-222

ترانسفوزیون سلول‌های چربی ۳T3-L1

آزمونهای بیان گیرنده لوسیفراز با استفاده از ژن‌های وحشی و جهش یافته ER –‘۳ UTR موجود در سلولهای چربی۳T3-L1 آلوده شده با miR-222 یا miR-SCR

ایمینوبلاتینگ گیرنده استروژن آلفا و GLUT4

آزمونهای جذب گلوکز

پردازش داده‌ها و تجزیه و تحلیل آماری

نتایج

ویژگی‌های بالینی جمعیت مورد مطالعه

بیان متفاوت miRNAs موجود در بافت چربی چادرینه¬ای در زنان باردار مبتلا به GDM و زنان باردار طبیعی

تنظیم miR-222 در بافت چربی چادرینه¬ای زنان مبتلا بهGDM ، مثبت است و ارتباط منفی با بیان پروتئین گیرنده استروژن الفا و پروتئین GLUT4 دارد.

سطح استرادیول سرمی در گروه مبتلا به GDM و گروه کنترل NGT

غلظت‌های بالای استراديول موجود در بافتهای چربی، بیان miR-222 را افزایش می‌دهد و از بیان گیرنده استروژن الفا و GLUTمی‌کاهد.

بیان پروتئین گیرنده استروژن الفا، موجب تنظیم مثبت سلولهای چربی ۳T3-L1 تمایز یافته و خاموش شده با miR-222 می‌گردد.

بیان ژن لوسیفراز با الل وحشی و جهش یافته ERα ۳ –UTR نوع نوع وحشی در سلول‌های ۳T3-L1 آلوده شده با miR-222 یا miR-SCR

اثر miR-222 بر جذب پایه‌ای گلوکز و جذب گلوکز القا شده با انسولین در سلولهای جربی ۳T3-L1

اثرات الیگونوکلئوتیدهای آنتی سنس miR-222 بر جابجایی پایه‌ای GLUT4 و جابجایی القا شده آن با انسولین

بحث

منابع

 

بخشی از ترجمه

بافت چربی چادرینه¬ای، نقش مهمی در مقاومت به انسولین در دیابت بارداری (GDM) ایفا می‌کند؛ و مکانیزم های مولکولی مربوط به GDM، همچنان مبهم هستند. شواهد نشان می‌دهند که هورمون‌های مادری مانند استرادیول، موجب مقاومت به انسولین در GDM می‌شوند. در این مطالعه، الگوهای بیان متفاوت microRNAs (miRNAs) در بافت‌های چربی افراد مبتلا به GDM و زنان باردار دارای تحمل گلوکز طبیعی، را با استفاده از تراشه‌های بیانیAFFX miRNA  تعیین کردیم. با انجام real-time PCR کمّی مشخص شد که MiR-222 (یکی از ۱۷ miRNAs شناسایی شده با بیان متفاوت)، در افراد مبتلا به  GDMتنظیم مثبت معناداری دارد (P< 0.01)؛ و بیان آن کاملاً با سطح سرمی استرادیول مرتبط بود (P< 0.05). علاوه بر این، بیان miR-222 در سلولهای چربی ۳T3-L1 با غلظت زیاد تحریک ß۱۷-استرادیول بطور معناداری افزایش می‌یافت (P< 0.01)؛ درحالیکه بیان پروتئین گیرنده استروژن آلفا ((ER -α و پروتئین غشاگذر و حساس به انسولین حامل گلوکز ۴ (GLUT4)  (P< 0.01) به شدت کم می‌شد. علاوه بر این، با استفاده از آزمایش لوسیفراز مشخص شد که ERα، هدف مستقیم miR-222 در سلولهای چربی ۳T3-L1 است. در نهایت، از انتقال الیگونوکلئوتیدهای آنتی¬سنسmiR-222  برای خاموش کردن miR-222 در سلولهای چربی ۳T3-L1 استفاده شد. نتایج نشان داد که بیان ERα و GLUT4،  انتقال انسولین تحریک شده بواسطه GLUT4 از سیتوپلاسم به سمت غشای سلولی، و جذب گلوکز در سلولهای چربی بالغ، به طور چشمگيری افزايش می‌یابند (P< 0.01). در نتیجه، miR-222 تنظیم کننده احتمالی بیان ERα مقاوم به انسولین القا شده با استروژن در افراد مبتلا به GDM است و می‌تواند بیومارکر کاندیدا و هدف درمانی GDM باشد. (اندوکرینولوژی ۱۵۵: ۱۹۸۲-۱۹۹۰، ۲۰۱۴)

دیابت بارداری (GDM)، که بصورت عدم تحمل گلوکز شناسایی شده در طول دوران بارداری تعریف می‌شود، یکی از رایج‌ترین عوارض حاملگی است و حدود ۱٪ -۱۴٪ تمام زنان باردار را تحت تأثیر قرار می‌دهد (۱). زنان مبتلا به GDM، خطر بالایی برای ابتلا به سایر عوارض حاملگی، از جمله فشار خون بالای بارداری، ماکروزومیا (داشتن جنین بزرگ) و دیابت کتواسیدوز، دارند؛ و به احتمال بسیار زیاد پس از دوران بارداری از دیابت نوع ۲ رنج خواهند برد. فرزندان مادران مبتلا به GDM در معرض ریسک بالاتری برای ابتلا به بیماری‌های متابولیکی مانند دیابت، چاقی، و بیماری قلبی عروقی، در دوران بزرگسالان خود هستند (۲، ۳).

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Omental adipose tissue plays a central role in insulin resistance in gestational diabetes mellitus (GDM), and themolecularmechanisms leading to GDM remains vague. Evidence demonstrates that maternal hormones, such as estradiol, contribute to insulin resistance in GDM. In this study we determined the differential expression patterns of microRNAs (miRNAs) in omental adipose tissues from GDM patients and pregnant women with normal glucose tolerance using AFFX miRNA expression chips. MiR-222, 1 of 17 identified differentially expressed miRNAs, was found to be significantly up-regulated in GDM by quantitative real-time PCR (P  .۰۱), and its expression was closely related with serum estradiol level (P  .۰۵). Furthermore, miR-222 expression was significantly increased in 3T3-L1 adipocytes with a high concentration of 17-estradiol stimulation (P  .۰۱), whereas the expressions of estrogen receptor (ER)- protein and insulin-sensitive membrane transporter glucose transporter 4 (GLUT4) protein (P  .۰۱) were markedly reduced. In addition, ER was shown to be a direct target of miR-222 in 3T3-L1 adipocytes by using the luciferase assay. Finally, antisense oligonucleotides of miR-222 transfection was used to silence miR-222 in 3T3-L1 adipocytes. The results showed that the expressions of ER and GLUT4, the insulin-stimulated translocation of GLUT4 from the cytoplasm to the cell membrane and glucose uptake in mature adipocytes were dramatically increased (P  .۰۱). In conclusion, miR-222 is a potential regulator of ER expression in estrogen-induced insulin resistance in GDM and might be a candidate biomarker and therapeutic target for GDM.

Gestational diabetes mellitus (GDM), defined as glucose intolerance that is first recognized during pregnancy, is one of the most common pregnancy complications and affects approximately 1%-14% of all pregnancies (1). Women with GDM have a high risk of other pregnancy complications, including gestational hypertension, macrosomia, and diabetic ketoacidosis, and are more likely to suffer from type 2 diabetes after the pregnancy. The offspring of GDM mothers are at a higher risk of metabolic diseases, such as diabetes, obesity, and cardiovascular disease, in their adult lives (2, 3).

 

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

بیان متفاوت میکرو RNA ها در بافت چربی چادرینه ای افراد مبتلا به دیابت بارداری نشان می دهد که miR-222، تنظیم کننده بیان ERα مقاوم به انسولین القا شده با استروژن است.

عنوان انگلیسی مقاله:

Differential Expression of MicroRNAs in Omental Adipose Tissue From Gestational Diabetes Mellitus Subjects Reveals miR-222 as a Regulator of ERα Expression in Estrogen-Induced Insulin Resistance

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.