دانلود رایگان ترجمه مقاله کانال های کلسیم غشای پلاسما در سرطان – الزویر ۲۰۱۵

elsevier

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

کانال های کلسیم غشای پلاسما در سرطان: تغییرات و اثرات تکثیر و مهاجرت سلول

عنوان انگلیسی مقاله:

Plasma membrane calcium channels in cancer: Alterations and consequences for cell proliferation and migration

 
 
 
 
 

 

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار ۲۰۱۵
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۱۱ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله بیوشیمی، علوم سلولی و مولکولی و ایمنی شناسی پزشکی
چاپ شده در مجله (ژورنال) مجله بیوشیمی و بیوفیزیک – Biochimica et Biophysica Acta
ارائه شده از دانشگاه فرانسه
رفرنس دارد 
کد محصول F1026
نشریه الزویر – Elsevier

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word)
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۲۶ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر ترجمه شده است ✓ 
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه شده است 
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
منابع داخل متن به صورت عدد درج شده است 
کیفیت ترجمه کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد 
توضیحات ترجمه این مقاله به صورت خلاصه انجام شده است.

 

فهرست مطالب
چکیده
۱- مقدمه
۲- کانال‌ها و انتقال دهنده‌های غشایی در سرطان‌ها
۳- کلسیم و تکثیر
۳-۱ کانال‌های کلسیم، تکثیر و سرطان پروستات
۳-۲ کانال‌های کلسیم، تکثیر و سرطان سینه
۳-۳ کانال‌های کلسیم، تکثیر و سرطان ریه
۴- مهاجرت سلول‌ها و متاستاز
۴-۱ کانال‌های کلسیم، مهاجرت و متاستاز در سرطان پروستات
۴-۲ کانال‌های کلسیم، مهاجرت و متاستاز در سرطان سینه
۴-۳ کانال‌های کلسیم، مهاجرت و و سرطان ریه
۵- نتیجه گیری
 
 

 

بخشی از ترجمه
چکیده
مطالعه کانال‌های کلسیم در مکانیسم‌های مولکولی ترانسفورماسیون سرطان هنوز یک زمینه پژوهشی جدید محسوب می‌شود. با این حال، مطالعات متعددی که اغلب در زمینه رده سلول‌های سرطانی انجام شده‌اند این فرض را تأیید می‌کنند که کانال‌های غشای پلاسمای متنوعی در مدل سازی مجدد هموستازی کلسیم (Ca2+) نقش دارند که نشانه‌های متعدد سرطان نظیر تکثیر کنترل نشده سلول‌های سرطانی و افزایش قابلیت‌های مهاجرتی و تهاجمی را تنظیم و کنترل می‌کنند. با این حال، هنوز اطلاعات اندکی در خصوص آبشارهای سیگنال دهی درون سلولی که توسط جریان کلسیم کنترل شده و بر رفتار سلول‌های سرطانی تأثیر می‌گذارد، وجود دارد. این مقاله مروری در صدد جمع آوری اطلاعاتی در خصوص این مسیرهای وابسته به کانال‌های کلسیم غشای پلاسما و توصیف آن‌ها در رده‌های سلول‌های سرطانی پروستات، سینه و ریه می‌باشد. در این انواع سلول‌های سرطانی، کانال‌های کلسیمی دخیل در مسیرهای سیگنالینگ کلسیم که موجب تشدید رفتارهای سرطانی می‌شوند اغلب کانال‌های کلسیم فعال شده غیر وابسته به ولتاژ بوده و متعلق به زیر خانواده TRP(خانواده‌های TRPC, TPRPV و TRPM) و خانواده Orai می‌باشند. کانال‌های TRP و Orai بخشی از چندین آبشار سیگنالینگ دخیل در فعال سازی گیرنده‌های عرض غشایی از طریق لیگاند برون سلولی از محیط تومور می باشند.TRPV قادر به سنجش و شناسایی تغییرات در محیط‌های فیزیکی و شیمیایی سلول‌های سرطانی بوده و TRPM7 از طریق نیروهای مکانیکی کششی فعال شده و حساس به کلسترول است. تغییرات در فعال سازی و یا بیان کانال‌های کلسیم غشای پلاسما بر فرایندهای سیگنالینگ وابسته به کلسیم مرتبط با تومور زایی تأثیر می‌گذارند. مطالعات مورد استناد در این مقاله مروری نشان می‌دهد که افزایش در بیان و فعالیت کانال (مجرای) کلسیم غشای پلاسما موجب افزایش ورود کلسیم شده (کلسیم ساختاری یا تحت کنترل سیگنال‌های برون سلولی) و در عین حال منجر به افزایش تکثیر و مهاجرت سلول در بیشتر موارد می‌شوند. طیف وسیعی از مجراها و کانال‌های کلسیم غیر وابسته به ولتاژ تغییر بیان و فعالیت را در یک نوع سلول سرطانی نشان داده و ممکن است در یک نوع فرایند مربوط به رفتار سلول سرطانی مشارکت کنند و یا این که می‌توانند در یک توالی متفاوتی از رویدادها در طی تومورزایی مداخله کنند. این مقاله بخشی از یک شماره ویژه مجله با عنوان کانال‌ها و انتقال دهنده‌های غشایی در سرطان‌ها می‌باشد.
 
۱- مقدمه
تومورزایی (تودینه زایی) نتیجه موتاسیون هایی است که موجب ترانسفورماسیون سلول‌ها و بروز علایم خاص سرطان (۱) نظیر خودکفایی در تولید سیگنال‌های رشد و فرار از آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلول) می‌شود. بسیاری از موتاسیون های شناخته شده منجر به تشکیل آنکوژن هایی می‌شوند که کیناز های پروتین را کد گذاری می‌کنند (۲). تغییرات در فعالیت کیناز که با مسیرهای سیگنالینگ متعدد ترکیب می‌شوند دارای اثرات جدی بر روی طیف وسیعی از فرایندهایی است که بر سرانجام سلول اثر می‌گذارند. به طور مشابه، تغییرات در غلظت کلسیم آزاد سیتوسول ([Ca2+]i)به عنوان یک مکانیسم سیگنالینگ فراگیر محسوب می‌شود که با آبشارهای انتقال سیگنار دیگر تلفیق شده و تعداد زیادی از فرایندهای سلولی را کنترل می‌کند (۳). در رابطه با کیناز پروتین، تغییرات در سیگنالینگ کلسیم و هموستازی موجب ایجاد طیف وسیعی از اثرات شده و به این ترتیب جای تعجبی نیست که برخی از مسیرهای سیگنالینگ به واسطه کلسیم در تومورزایی و پیشرفت تومور نقش دارند (منابع ۴-۵).
 غلظت یون کلسیم آزاد به طور دقیقی در کمپارتمان های سلولی به منظور ایجاد سیگنال‌های کلسیم درون سلولی با شدت هاو ویژگی‌های مکانی و زمانی مختلف کنترل می‌شوند. این کنترل دقیق برای مدولاسیون تفاضلی در یک سلول با طیف وسیعی از مسیرهای سیگنالینگ مختلف و پروتین های تنظیم شده با کلسیم درون سلولی دخیل در فرایندهای سلولی خاص از اهمیت زیادی برخوردار است. این‌ها شامل تنظیم چرخه سلول، تکثیر، آپوپتوز، رونویسی ژن و مهاجرت سلول می‌باشند (۳). چون همه این نقش‌ها در تومورزایی نقش دارند، مدل سازی مجدد هموستازی کلسیم درون سلولی و سیگنال‌های کلسیم دو ظرفیتی یک رویداد حیاتی و مهم در حفظ فنوتیپ های بدخیم است. در واقع، ترانسفورماسیون تومور مربوط به بازارایی اصلی مولکول‌های انتقال کلسیم دو ظرفیتی (تغییرات در بیان و یا عملکرد) می‌باشند که با سایر مسیرهای سیگنالینگ مشارکت می‌کند. این می‌تواند منجر به بهبود بقا و زنده‌مانی (گریز از مرگ برنامه ریزی شده)، تکثیر بیش از حد، آنژیوژنز بدخیم، مهاجرت سلول ومتاستاز شود (منبع ۶-۷). تغییرات مختلف مولکول‌های انتقال دهنده کلسیم دو ظرفیتی و پروتین های تنظیم کننده هموستازی کلسیم (جعبه ابزار کلسیم دو ظرفیتی) مشاهده شده است. در میان تغییرات می‌توان به موتاسیون ها، تغییرات در سطح بیان و یا در موقعیت زیر سلولی وتنظیم از طریق سایر مسیرهای سیگنالینگ اشاره کرد. این تغییرات می‌توانند منجر به تغییر غلظت کلسیم دو ظرفیتی درکمپارتمان ها و بخش‌های سلولی مختلف و نیز تغییرات در الگوهای سیگنال کلسیم دو ظرفیتی درون سلولی شوند. این مسئله منجر به تغییر مسیر سلول از طریق تغییر تنظیم افکتور های وابسته به کلسیم در مسیرهای سیگنالینگ درون سلولی کلیدی می‌شود (۷).
 

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

The study of calcium channels in molecular mechanisms of cancer transformation is still a novel area of research. Several studies, mostly conducted on cancer cell lines, however support the idea that a diversity of plasma membrane channels participates in the remodeling of Ca2 + homeostasis, which regulates various cancer hallmarks such as uncontrolled multiplication and increase in migration and invasion abilities. However few is still understood concerning the intracellular signaling cascades mobilized by calcium influx participating to cancer cell behavior. This review intends to gather some of these pathways dependent on plasma membrane calcium channels and described in prostate, breast and lung cancer cell lines. In these cancer cell types, the calcium channels involved in calcium signaling pathways promoting cancer behaviors are mostly non-voltage activated calcium channels and belong to the TRP superfamily (TRPC, TPRPV and TRPM families) and the Orai family. TRP and Orai channels are part of many signaling cascades involving the activation of transmembrane receptors by extracellular ligand from the tumor environment. TRPV can sense changes in the physical and chemical environment of cancer cells and TRPM7 are stretch activated and sensitive to cholesterol. Changes in activation and or expression of plasma-membrane calcium channels affect calcium-dependent signaling processes relevant to tumorigenesis. The studies cited in this review suggest that an increase in plasma membrane calcium channel expression and/or activity sustain an elevated calcium entry (constitutive or under the control of extracellular signals) promoting higher cell proliferation and migration in most cases. A variety of non-voltage-operated calcium channels display change expression and/or activity in a same cancer type and cooperate to the same process relevant to cancer cell behavior, or can be involved in a different sequence of events during the tumorigenesis. This article is part of a Special Issue entitled: Membrane channels and transporters in cancers.

۱٫ Introduction

Tumorigenesis occurs as a result of mutations driving the transformation of cells and the conferring of cancer-specific hallmarks [1], such as self-sufficiency in growth signals and evasion of apoptosis. Many known mutations lead to the formation of oncogenes, which code for protein kinases [2]. Changes in protein kinase activity that integrate with numerous signaling pathways have major consequences for a variety of processes that drive the cell’s fate. Similarly, changes in cytosolic free Ca2+ concentration ([Ca2+]i) represent a ubiquitous signaling mechanism, which integrates with other signal-transduction cascades and controls a variety of cellular processes [3]. As for protein kinase, alterations of calcium signaling and homeostasis induce wide ranging consequences, and it is not surprising that some Ca2+- mediated signaling pathways are implicated in tumorigenesis and tumor progression (refs. [4,5]). The free calcium ion concentration is tightly and precisely controlled in cellular compartments, in order to generate intracellular calcium signals with various amplitudes, as well as different temporal and spatial properties. This precise control is essential for differential modulation, in an individual cell, of various signaling pathways and intracellular Ca2+-regulated proteins involved in specific cellular processes. These include regulation of the cell cycle, proliferation, apoptosis, gene transcription, and cell migration [3]. Since all these functions are relevant to tumorigenesis, the remodeling of intracellular Ca2+ homeostasis and of Ca2+ signals is thought to be a crucial event in leading to, or maintaining, malignant phenotypes. Indeed, tumor transformation is associated with a major rearrangement of Ca2+-transporting molecules (changes in expression and/or function), which participates with other signaling pathways. This may result in enhanced survival (evasion of apoptosis), excessive proliferation, malignant angiogenesis, cell migration and metastasis (refs. [6,7]). Various modifications of Ca2+- transporting molecules and of proteins regulating calcium homeostasis (the Ca2+-toolkit) have been observed and suggested. Among these are mutations; changes in expression level or in subcellular localization; and regulation by other signaling pathways. These changes can lead to modifications of Ca2+ concentration in different cellular compartments and microdomains, as well as changes in intracellular Ca2+ signal patterns. This can contribute to a new cell fate by changing the regulation of various calcium-dependent effectors involved in key intracellular signaling pathways (ref. [7]).

 

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

کانال های کلسیم غشای پلاسما در سرطان: تغییرات و اثرات تکثیر و مهاجرت سلول

عنوان انگلیسی مقاله:

Plasma membrane calcium channels in cancer: Alterations and consequences for cell proliferation and migration

 
 
 
 
 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *