دانلود ترجمه مقاله هورمون زخم ژاسمونات – مجله الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده
۱-مقدمه
۲ – هورمون زخم و گيرنده هاي آن
۳ – سنتز در معرض خطر
۴ – سيگنال هاي مرتبط با زخم ، سنتز JA‌ را فعال مي كنند
۵ – عملكرد JA در نقاط دور
۱ – ۵ – JA به عنوان سيگنال زخم وابسته به سلول
۲ – ۵ – JA به عنان سيگنال زخم خود مختار از سلول
A – ۶ – دريافت جديد يك پاسخ به زخم
۷ – مطالبي بيشتر

• بخشی از ترجمه:

۷ – مطالبي بيشتر :
تمامي دانسته هاي ما تا به امروز مي گويد JA هورمون زخم در گياهان زميني است . با اين حال هنوز در بين اين دانسته ها چندين سوال مهم درباره ي اين مطلب وجود دارد كه JA چگونه تاثيرات موضعي ( محلي ) و سازگاني خود را در گياهان آسيب ديده اعمال مي كند . علاوه بر اين آنچه اهميت فراوان دارد هويت نمايي سيگنال هاي سريع زخم و شناسايي و شرح مكانيزمي است كه اين سيگنال ها طي آن در سلول هاي واكنش گر دريافت مي شود. البته چال ديگر تعيين اين مسئله است كه چگونه رويدادهاي اوليه علامت دهي در سطح سلول ها با فعال سازي مسير بيوسنتزي JA مرتبط مي شوند . در ميان اولين رويدادهاي بيوشيمايي پيدا شده در پاسخ به آسيب هاي بافتي ، بايد تغييرات رخ داده در پتانسيل و ظرفيت تراغشائي پلاسما و غلظت ( يا تراكم ) Ca2+‌ با شكل گيري گونه هاي اكسيژن واكنش گرما فعال شدگي كانال هاي يوني مكانوسنيتيو ، سنسورهاي سيتواسكلتال نشاسته و تغيير پروتئين پس انتقالي را بايد جاي داد . تنها باقي مي ماند كه مشخص كنيم كداميك از اين فرايندها مستقيماً در فعال سازي سنتز JA در واكنش به زخم مشاركت دارند. البته شناسايي مكانيزم هاي بيوشيمايي دخالت داشته در غير فعال سازي سيگنال نيز به همين اندازه مهم است . مثلاً تحقيق ديگر كه لازم است انجام شود اينست كه تعيين كنيم آيا تغيير با اصطلاح آنزيمي JA/ IIe‌ اپيمريزاسيون JA- IIe (3R . 7S)- ، توليد پروتئين هاي تثبيت شده ي JAZ و يا ديگر مكانيزم ها نقشي در تضعيف پاسخ ها به زخم دارند يا خير .

• بخشی از مقاله انگلیسی:

۷٫ Moving forward

A wealth of information establishes JA as a wound hormone in land plants. Nevertheless, several major gaps in our understanding of how JA exerts its local and systemic effects in injured plants remain to be filled. Further characterization of rapid wound signals and elucidation of the mechanisms by which they are perceived in responding cells is centrally important. A related challenge is to determine how early signaling events at the cell surface are linked to activation of the JA biosynthetic pathway. Among the earliest biochemical events implicated in response to tissue damage are changes in plasma transmembrane potential and Ca+2 concentration (Maffei et al., 2007; Zimmermann et al., 2009; Knight et al., 1991; Lecourieux et al., 2006; Bonaventure et al., 2007), generation of reactive oxygen species (Orozco-Cardenas et al., 2001; Foyer and Noctor, 2005; Almagro et al., 2009), activation of mechanosensitive ion channels and cytoskeletal-linked stretch sensors (Kung, 2005; Nakagawa et al., 2007; Haswell et al., 2008; Chehab et al., 2009; Na et al., 2008), and post-translational protein modification (Seo et al., 1995; Stratmann and Ryan, 1997). It remains to be determined which of these processes are directly involved in activating JA synthesis in response to wounding. It will be equally important to determine the biochemical mechanisms involved in signal inactivation. Additional work is needed, for example, to determine whether enzymatic modification of JA-Ile (Miersch et al., 2008; Glauser et al., 2008), epimerization of (3R,7S)-JA-Ile (Fonsecaet al., 2009), production of stabilized JAZ proteins (Chung and Howe, 2009), or other mechanisms play a role in attenuating wound responses.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله