دانلود ترجمه مقاله مشارکت مرکزی و محیطی برای خستگی عصبی-عضلانی – Physiology 2010

مشارکت مرکزی و محیطی برای خستگی عصبی-عضلانی ناشی از یک تردمیل 24 ساعته

Central and peripheral contributions to neuromuscular fatigue induced by a 24-h treadmill run

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

افراد

طرح آزمایشی

پروتکل

تنظیمات تجربی

اندازه گیری گشتاور

تحریک الکتریکی

ثبت های الکترومیوگرافیک

متغیرهای تجربی و تجزیه و تحلیل داده ها

موج M-

پاسخ های مکانیکی به تحریک های عصبی

نسبت کم به بالای فرکانس

حداکثر انقباض های ارادی و حداکثر سطح فعالسازی

نمونه خون

اعمال درک شده

آمار

نتایج

عملکرد دویدن، اعمال درک شده و حداکثر انقباض ارادی

سطح فعالسازی

کشش تنها

قطار محرک

تحلیل خون

بحث

اختلال گشتاور

خستگی مرکزی

خستگی جنبی

انتشار Sarcolemmal

عدم خستگی با فرکانس پایین

نیروی ذاتی و آسیب عضلانی

مفاهیم عملکرد دویدن با استقامت فوق العاده

نتیجه گیری

چکیده

این آزمایش به بررسی خستگی ناشی از ورزش 24 ساعته دویدن (24 TR) پرداخته و به خصوص هدف آن آزمایش این فرضیه است که بخش مرکزی، مکانیسم اصلی مسئول برای خستگی عصبی و عضلانی خواهد بود. ارزیابی عملکرد عصبی و عضلانی قبلاً، هر 4 ساعت در طول و در پایان 24TR در تجربه 12 دونده ماراتن فوق العاده انجام شد. این مورد شامل تعیین حداکثر انقباض ارادی (MVC) برای بازکننده زانو (KE) و پلانتارفلکسور (PF)، حداکثر فعالسازی ارادی (VA) KE و PF) حداکثر دامنه بالقوه ترکیب عمل عضله (Mmax) عضلات سولئوس و واستوس lateralis می شود. تحریکات تشنجات کزازی نیز برای ارزیابی حضور خستگی فرکانس پایین، و توانایی تولید نیروی حداکثر عضله KE تحویل داده شد. افت قدرت در طول تمرین رخ داد، تغییرات بزرگ پس از 24TR در MVC برای هر دوی عضلات KE و PF (-40.9 ± 17.0٪ – 30.3 ± 12.5٪، به ترتیب؛ P <0.001) با کاهش های بارز در درصد VA (-33.0 ±٪ 21.8 و -14.8 ± 18.9٪، به ترتیب P <0.001) مشاهده شد. کاهش دامنه Mmax فقط در سولئوس مشاهده شد و هیچ خستگی فرکانس پایین برای هر گروه عضلانی مشاهده نشد. در نهایت، توانایی تولید حداکثر نیروی KE تا حد متوسط در پایان 24TR کاهش یافت (-10.2٪، P <0.001)، اما این تغییرات بسیار متغیر هستند (± 15.7٪). این نتایج نشان می دهد که عوامل مرکزی عمدتا مسئول حداکثر کاهش زیادی گشتاور عضلات پس از دویدن و استقامت فوق العاده هستند، به خصوص در عضلات KE. کاهش تحریکات عصبی ممکن است حفظ عملکرد نسبی محیطی و همچنین تکامل سرعت دویدن را در مدت 24TR را تحت تاثیر قرار دهد.

نتیجه گیری
(561) هدف از این آزمایش، توسعه خستگی در یک ورزش با مدت زمان افراطی، یک موقعیت منحصر به فرد برای بررسی فیزیولوژی انسان بود زمانی که عنوان به سمت نقطه شکست کشیده شد. به خصوص، هدف ما در آزمایش این فرضیه بود که خستگی مرکزی توضیح اصلی برای خستگی عصبی و عضلانی در یک جلسه 24 ساعته دویدن خواهد بود و که این موردمیزان خستگی جنبی را به حداقل می رساند. نتایج این فرضیه را تایید نمودند زیرا کمبود فعال سازی مرکزی بزرگ، به ویژه در عضلات بازکننده زانو ، و همچنین تغییرات جنبی محدود مشاهده شد. علاوه بر دامنه نسبتا پایین آنها، تغییرات عضله به قسمت اول دویدن محدود شد. افزایش نامتناسب در تلاش درک شده در طی یک کار آهسته دویدن به شدت نشان می دهد که خستگی مرکزی عملکرد را در طول 24 ساعت دویدن محدود می کند. این یافته ها پشتیبانی از نظریه هایی را اضافه می کنند که حاکی از این است که سیستم عصبی مرکزی عمدتا مسئول محدودیت ورزش در انسان است حتی اگر روابط دقیق بین خستگی مرکزی و مکانیسم های پیش بینی هنوز هم تعیین شوند.

Abstract

This experiment investigated the fatigue induced by a 24-hour running exercise (24 30 TR) and particularly aimed at testing the hypothesis that the central component would be the main mechanism responsible for neuromuscular fatigue. Neuromuscular function evaluation was performed before, every 4 hours during and at the end of the 24TR on 12 experienced ultramarathon runners. It consisted of a determination of the maximal voluntary contractions (MVC) of the knee extensors (KE) and plantar flexors (PF), the maximal voluntary activation (%VA) of KE and PF, the maximal compound muscle action potential amplitude (Mmax) on soleus and vastus lateralis. Tetanic stimulations were also delivered to evaluate the presence of low frequency fatigue, and the KE maximal muscle force production ability. Strength loss occurred throughout the exercise, large changes being observed after 24TR in MVC for both the KE and PF muscles (-40.9 ± 17.0% and – 30.3 ± 12.5%, respectively; P < 0.001) together with marked reductions of % VA (-33.0 ± 21.8% and -14.8 ± 18.9%, respectively; P < 0.001). A reduction of Mmax amplitude was observed only on soleus and no low frequency fatigue was observed for any muscle group. Finally, KE maximal force production ability was reduced to a moderate extent at the end of the 24TR (-10.2%; P < 0.001) but these alterations were highly variable (± 15.7%). These results suggest that central factors are mainly responsible for the large maximal muscle torque reduction after ultra-endurance running, especially on the KE muscles. Neural drive reduction may have contributed to the relative preservation of peripheral function and also affected the evolution of the running speed during 48 the 24TR.

CONCLUSION

The purpose of this experiment was to investigate the development of fatigue over an extreme duration exercise, a unique occasion to study human physiology as it is stretched towards breaking point. More particularly, we aimed at testing the hypothesis that central fatigue would be the principal explanation for neuromuscular fatigue during a 24-hour running bout, and that this would minimize the extent of peripheral fatigue. The results confirmed this hypothesis since large central activation deficits were observed, especially on the knee extensor muscles, as well as limited peripheral alterations. In addition to their relatively low amplitude, the muscle alterations were limited to the first part of the run. The disproportionate increase in the perceived effort during a slow running task strongly suggests that central fatigue did limit the performance during the 24-hour running bout. These findings add support to the theories stating that the central nervous system is mainly responsible for exercise limitation in humans even if exact relationships between central fatigue and teleo-anticipation mechanisms still have to be determined.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

مشارکت مرکزی و محیطی برای خستگی عصبی-عضلانی ناشی از یک تردمیل 24 ساعته

Central and peripheral contributions to neuromuscular fatigue induced by a 24-h treadmill run