دانلود ترجمه مقاله سیگنالینگ و حساس سازی گیرنده های هورمون آزاد کننده گنادوتروفین (Bioscientifica 2002) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

Translation3

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Bioscientifica در ۱۱ صفحه در سال ۲۰۰۲ منتشر شده و ترجمه آن ۲۳ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

سیگنالینگ، چرخه و حساس سازی گیرنده های هورمون آزاد کننده گنادوتروفین

عنوان انگلیسی مقاله:

Signalling, cycling and desensitisation of gonadotrophin-releasing hormone receptors

 

 

مشخصات مقاله انگلیسی 
فرمت مقاله انگلیسی pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش 
سال انتشار ۲۰۰۲
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۱۱ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع نگارش مقاله مروری (Review Article)
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله علوم سلولی و مولکولی، میکروبیولوژی، غدد و متابولیسم یا اندوکرینولوژی
چاپ شده در مجله (ژورنال) مجله غدد درون ریز – Journal of Endocrinology
ارائه شده از دانشگاه مرکز تحقیقات دانشگاه علوم اعصاب، دانشگاه بریستول، انگلستان
نمایه (index) Scopus – Master Journals List – JCR – MedLine
نویسندگان C A McArdle، J Franklin، L Green and J N Hislop
شناسه شاپا یا ISSN ISSN ۰۰۲۲–۰۷۹۵
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1677/joe.0.1730001
ایمپکت فاکتور(IF) مجله ۴٫۴۹۲ در سال ۲۰۱۹
شاخص H_index مجله ۱۳۲ در سال ۲۰۲۰
شاخص SJR مجله ۱٫۷۰۱ در سال ۲۰۱۹
شاخص Q یا Quartile (چارک)  Q1 در سال ۲۰۱۹
بیس نیست 
مدل مفهومی ندارد 
پرسشنامه ندارد 
متغیر ندارد 
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
کد محصول ۱۰۴۹۹

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله 
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
کیفیت ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۲۳ صفحه (۲ صفحه رفرنس انگلیسی) با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر  ترجمه شده است  
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه نشده است 
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
منابع داخل متن به صورت انگلیسی درج شده است  
منابع انتهای متن به صورت انگلیسی درج شده است

 

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

نقش های عملکردی GPCR C-terminal ducks

ارتباط عملکردی قسمت انتهای دم C در GnRH-Rs

حساسیت قسمت پایینی GnRH-R

سیگنالینگ GPCR توسط Arrestin بتا

GnRH-R در سرطان های وابسته به هورمون

بررسی اجمالی

 

بخشی از ترجمه

چکیده

تحریک گیرنده های جفت شدهG-protein (GPCRs) به صورت پایدار معمولا باعث کاهش حساسیت گیرنده می شود، که بوسیله فسفوریلاسیون در قسمت انتهایی C گیرنده انجام می شود. پیوند ایجاد شده با بتا -arrestin نه تنها مانع از فعال شدن گیرنده پروتئین G (باعث ایجاد حساسیت پذیری) می شود، بلکه می تواند آن را از طریق کیسه های کوچک پوشیده شده از کلوترین داخلی هدف قرار دهد و می تواند ارسال پیام به تنطیم کننده های پروتئین اندوسیتوز و پروتئین کیناز (MAPK). را انجام دهد. GnRH با استفاده از مسیر فسفولیپاز C (PLC) که با GPCR ها جفت شده اند، در هیپوفیز ترشح گنادوتروپین را برای تحریک Ca2 + افزایش میدهد. گیرنده های نوع یک GnRH بنام I (GnRH-Rs) که تنها در پستانداران یافت می شوند، به دلیل کمبود قسمت انتهایی C و ظاهرا عدم فسفریلاسیون ناشی از آگونیست و یا پیوند بتا arrestin منحصر به فرد هستند.؛ بنابراین آنها نسبت به حساس بودن گیرنده و فعالیت داخلی آن به آرامی مقاوم می شوند. در مقابل ، گیرنده نوع دوم GnRH-R که در مهره داران متعدد یافت می شود، دارای چنین قسمت انتهایی بوده و حساسیت سریع و درونی سازی با گیرنده فسفوریلاسیون (دارای دم C-terminus) یا اتصال به آرنتین یا هر دو را نشان می دهد. ارتباط با بتا-Arestiin برای تنظیم دینامین ، آنزیم GTPase که جداسازی اندوسوم از غشای پلاسما را کنترل می کند نیز ممکن است مهم باشد.

 

بررسی اجمالی

به نظر می رسد GnRH-R دوره نسبتا جدیدی از تکامل سریع مولکولی که ممکن است برای توسعه استراتژی های باروری پستانداران اهمیت داشته باشد را گدرانده باشند. ویژگی های حیرت انگیز این گیرنده ها فرصت های منحصر به فردی برای تحقیق فراهم کرده است – به ویژه فرصت هایی برای کشف رابطه بین ساختار گیرنده و عملکرد در داخل GPCR های طبیعی (غیر جهش یافته) و بررسی مکانیسم های سازگاری پس از گیرنده (در صورت عدم حساس بودن گیرنده) وجود دارند. اگر چه جزییات GnRH-R ها به مقدار کمی مورد بررسی قرار گرفته است، داده های موجود حاکی از آن است که نوع دوم GnRH-II از طرح کلی مشخص شده در شکل ۲ پیروی می کند، در حالی که نوع یک GnRH-R ها به این شکل نیستند و وجود یا عدم وجود قسمت انتهاییC-terminal تعیین کننده اصلی عملکرد این دوگانگی است. در حال حاضر با تعدادی از پرسش های اساسی مواجه هستیم، از جمله: (a) نقش فیزیولوژیکی نوع دوم GnRH-Rچیست؟ (ب) چگونه نوع یک GnRH-R ها مورد هدف بتا ارستین ها قرار می گیرند – اما داخلی سازی را انجام میدهندCCV (c ) ج)آیا اتصال به بتا ارستین موجب افزایش مسیرهای سیگنالینگ تنظیم شده توسط GnRH-II نوع دوم می شود و (د) مقاومت GnRH-R های نوع یک به کاهش حساسیت، ایا آنها را به عنوان هدف هایی برای مهار تکثیر در سلول های سرطانی هورمون وابسته میکند ؟ واضح است که از مطالعه این GPCR های منحصر به فرد، هنوز معانی و اهداف زیادی حاصل نشده است.

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Sustained stimulation of G-protein-coupled receptors (GPCRs) typically causes receptor desensitisation, which is mediated by phosphorylation, often within the C-terminal tail of the receptor. The consequent binding of -arrestin not only prevents the receptor from activating its G protein (causing desensitisation), but can also target it for internalisation via clathrin-coated vesicles and can mediate signalling to proteins regulating endocytosis and mitogenactivated protein kinase (MAPK) cascades. GnRH acts via phospholipase C (PLC)-coupled GPCRs on pituitary gonadotrophs to stimulate a Ca2+-mediated increase in gonadotrophin secretion. The type I GnRH receptors (GnRH-Rs), found only in mammals, are unique in that they lack C-terminal tails and apparently do not undergo agonist-induced phosphorylation or bind -arrestin; they are therefore resistant to receptor desensitisation and internalise slowly. In contrast, the type II GnRH-Rs, found in numerous vertebrates, possess such tails and show rapid desensitisation and internalisation, with concomitant receptor phosphorylation (within the C-terminal tails) or binding of -arrestin, or both. The association with -arrestin may also be important for regulation of dynamin, a GTPase that controls separation of endosomes from the plasma membrane.

 

Overview

The GnRH-Rs appear to have undergone a relatively recent period of rapidly accelerated molecular evolution that may have been important for the development of mammalian reproductive strategies, and the unanticipated characteristics of these receptors have provided unique opportunities for investigation – notably, the opportunities to explore the relationship between receptor structure and function, within the context of normal (non-mutated) GPCRs, and to study post-receptor adaptive mechanisms (in the absence of receptor desensitisation). Although relatively few GnRH-Rs have been investigated in detail, the available data imply that type II GnRH-Rs follow the general scheme outlined in Figure 2, whereas type I GnRH-Rs do not, and that the presence or absence of C-terminal tails is the major functional determinant of this dichotomy. We are now faced with a number of fundamental questions, including (a) what are the physiological roles of the type II GnRH-R, (b) how are type I GnRH-Rs targeted for -arrestin-independent but CCVmediated internalisation, (c) does the binding to -arrestin increase the range of signalling pathways regulated by type II GnRH-Rs, and (d) does the resistance of type I GnRH-Rs to desensitisation leave them particularly suited as targets for inhibition of proliferation in hormonedependent cancer cells? Clearly, a great deal is yet to be learned from study of these unique GPCRs.

 

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

سیگنالینگ، چرخه و حساس سازی گیرنده های هورمون آزاد کننده گنادوتروفین

عنوان انگلیسی مقاله:

Signalling, cycling and desensitisation of gonadotrophin-releasing hormone receptors

 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.