دانلود ترجمه مقاله کاربرد Mo-Ni و W-Ni در هیدروژن کاری LCO با زئولیت بتای نانو – مجله الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده
۱٫ مقدمه
۲٫ آزمایش
۱-۲ آماده سازی کاتالیزور
۲-۲ مشخصات کاتالیزور
۳-۲ ارزیابی عملکرد کاتالیزور
۳٫ نتایج و بحث
۱-۳ ویژگی های بافتیِ کاتالیزورها
۲-۳ XRD
۳-۳ TEM
۴-۳ XPS
۵-۳ ارزیابی عملکرد واکنش
۴٫ نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

نتیجه گیری
یافته های جمعی اختلال ایمنی ASD و تاثیر اختلال ایمنی در رشد عصبی طبیعی همه مورد توجه هستند. علیرغم چالش های ایجاد شده بر سر اختلال سلول ایمنی در افراد مبتلا به ASD هنور تحقیق بر روی این مسئله ادامه دارد. در این راستا تحقیقات پایه نشان دادند که سیستم ایمنی می تواند تاثیر بسزایی بر روی رشد عصبی، عملکرد شناختی و رفتار بگذارد. اختلال سیستم ایمنی مشاهده شده در ASD هم سیستم ایمنی ذاتی و هم تطبیقی را درگیر می کند. تحقیقات پیشنهاد دادند که اختلال در هر سیستم می تواند تاثیر بسزایی بر رشد عصبی بگذارد. سیتوکین هایی که در سطح غیرنوعی ASD مشاهده می شوند، شامل بافت مغزی، VFS، گردش خون و بافت GI هستند که می توانند باعث تغییر در زنده ماندن و تکثیر شوند. به همین نحو اختلال سلولی موجود در ASD در رابطه با عملکرد غیرنوعی CNS قرار دارد و شامل تولید سیتوکین، لیزینگ سلول های غیرطبیعی و تولید انتی بیوتیک های واکنشی در مغز می باشد. سطح غیر طبیعی پروتئین های مکمل و رابطه با مولکول های خاص MGC، در بیماران ASD مشاهده شد و شواهد نشان دادند که نقش انعطاف پذیری سیناپسی در بیماران فوق بسیار اهمیت دارد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

۴٫ Conclusion

The collective findings of immune aberration in ASD, and the effects of immune dysfunction in normal neurodevelopment, are difficult to ignore. Despite several early challenges the evidence of immune cell dysfunction in ASD has continued to grow. In conjunction, recent basic research has provided further evidence of how the immune system can profoundly impact neurodevelopment, cognitive function, and behavior. The dysfunctional immune activity observed in ASD spans both innate and adaptive arms of the immune system, and suggest perturbations in either area may have profound effects on neurodevelopment. Cytokines that have been observed at atypical levels in ASD, including the brain tissue, CSF, circulating blood, and GI tissues, can alter neuronal survival and proliferation. Similarly, cellular dysfunction observed in ASD may contribute to atypical CNS function in a number of ways including the production of cytokines, abnormal cell lysis and generation of brain-reactive antibodies. Abnormal levels of complement proteins and linkage to specific MHC molecules, have been repeatedly observed as in ASD, and may suggest a role for in synaptic pruning/plasticity in ASD.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله