دانلود ترجمه مقاله ساختار موزاییک آبگونه غشای سلولی و متاستاز سرطان – ۲۰۱۵

ساختار موزاییک آبگونه غشای سلولی و متاستاز سرطان

Cell Membrane Fluid–Mosaic Structure and Cancer Metastasis

چکیده

مقدمه

خواص فیزیکی غشاهای سلولی

مدل موزاییک سیال غشاهای سلولی

فعل و انفعالات غشای سلولی-ECM- سیتواسکلتال

فعل و انفعال‌های پروتین و لیپید غشای سلول

محدودیت‌های غشای سلولی بر سازمان سلسله مراتبی و تحرک

همجوشی غشای سلول و انتقال وزیکول

غشاهای سلولی و پاهای تهاجمی کاذب

غشاهای سلولی، وزیکول‌های برون سلولی واگزوزوم ها

غشاهای سلولی و فنوتیپ تهاجمی

اظهارات پایانی

چکیده

سلول‌های سرطانی توسط غشای موزاییک سیال احاطه شده‌اند که این غشا به عنوان یک مانع ساختاری فوق العاده دینامیک همراه با ریزمحیط، فیلتر ارتباطی و انتقال، گیرنده و پلتفرم آنزیمی عمل می کند. این ساختار به دلیل ویژگی‌ها و خواص فیزیکی اجزای سازنده آن که می‌توانند به طور عرضی و انتخابی در درون سطح غشا حرکت کرده تشکیل شده وهمراه با اجزای مشابه یا متفاوت، تشکیل حوزه‌های کارکردی اختصاصی را می‌دهند. در طی چندین سال متمادی، داده‌های زیادی در خصوص مقدار، ساختار و پویایی (حرکت) اجزای سازنده غشا پس از ترانسفورماسیون و در طی پیشرفت و متاستاز سرطان جمع آوری شده است. اطلاعات اخیر اهمیت بخش‌های اختصاصی غشا نظیر کلک لیپید، کمپلکس‌های پروتین-لیپید، کمپلکس‌های گیرنده، برجستگی‌های میکرونی سرشار از اکتین و سایر ساختارهای سلولی را در فرایندهای بدخیم را نشان داده‌اند. در توصیف ماکروساختار و دینامیک غشاهای پلاسما، ساختارهای سیتواسکلتی مربوط به غشا و ماتریس برون سلولی نیزاهمیت دارندکه موجب محدود شدن حرکت اجزای غشا شده و به عنوان نقاط انقباضی برای تحرک سلول عمل می‌کنند. این روابط ممکن است در سلول‌های بدخیم و احتمالاً در سلول‌های طبیعی و سالم اطراف دچار تغییر شوند و موجب افزایش تهاجم و تکثیر سلول‌های سرطانی شود. به علاوه، اجزاء می‌توانند از سلول‌ها به صورت مولکول‌های ترشحی، آنزیم‌ها، گیرنده‌ها، کمپلکس‌های ماکرومولکولی بزرگ، وزیکول‌های غشایی و اگزوزومهایی که قادر به تغییر ریز محیط هستند آزاد شوند و به این ترتیب منجر به ایجاد کراس تاک خاص و تسهیل تهاجم، بقا ورشد سلول‌های بدخیم می‌شود.

اظهارات پایانی

اگرچه پیشرفت قابل توجهی در دهه اخیر در درک نقش‌های ساختاری و کارکردی غشاهای سلول در فرایندهای بدخیم خاصل شده است، با این حال هنوز مجهولات زیادی در سطح سلولی ومولکولی باقی مانده است. به ویژه، این که ما اطلاعات کمی در خصوص شیوه تغییر فنوتیپ های سرطان و سلول‌های طبیعی در ریز محیط تومور توسط سیگنال‌ها و کراس تاک ریز محیط سلولی و شیوه کنترل این برهمکنش‌های پیچیده توسط مسیرهای سیگنالینگ مختلف از غشای سلول تا اندام‌های سلولی دیگرو برعکس داریم. رمز گشایی پلاستیسیته این فرایند در توجیه رفتار متاستاز (۸۹) ممکن است سودمند باشد. ما به تازگی در حال کسب اطلاعاتی در مورد سطح سلول و ویژگی‌های سلول‌های بدخیم (و سلول‌های طبیعی) که در توضیح متاستاز به مکان‌های ثانویه و نیز خواص اندام‌های هدف برای تکثیر سلول‌های سرطانی مهم هستند می‌باشیم. این اطلاعات به آسانی کسب نمی‌شوند با این حال در توسعه نهایی رویکردهای درمانی جدید برای محدود سازی یا تخریب متاستاز اهمیت دارند. هم چنین در کاهش علایم سرطان و از بین بردن اثرات نامطلوب درمان سرطان (۹۰) اهمیت خواهند داشت.

Abstract

Cancer cells are surrounded by a fluid–mosaic membrane that provides a highly dynamic structural barrier with the microenvironment, communication filter and transport, receptor and enzyme platform. This structure forms because of the physical properties of its constituents, which can move laterally and selectively within the membrane plane and associate with similar or different constituents, forming specific, functional domains. Over the years, data have accumulated on the amounts, structures, and mobilities of membrane constituents after transformation and during progression and metastasis. More recent information has shown the importance of specialized membrane domains, such as lipid rafts, protein–lipid complexes, receptor complexes, invadopodia, and other cellular structures in the malignant process. In describing the macrostructure and dynamics of plasma membranes, membraneassociated cytoskeletal structures and extracellular matrix are also important, constraining the motion of membrane components and acting as traction points for cell motility. These associations may be altered in malignant cells, and probably also in surrounding normal cells, promoting invasion and metastatic colonization. In addition, components can be released from cells as secretory molecules, enzymes, receptors, large macromolecular complexes, membrane vesicles, and exosomes that can modify the microenvironment, provide specific cross-talk, and facilitate invasion, survival, and growth of malignant cells.

Final Comments

Although tremendous progress has been attained over the last decade in ascertaining the structural and functional roles of cell membranes in malignant processes, much remains to be discovered at the cellular and molecular level. In particular, we know very little about how microenvironmental signals and cross-talk can rapidly change the phenotypes of cancer and normal cells within the tumor microenvironment and how various signaling pathways, from the cell membrane to various cellular organelles, and vice versa, control these complex interactions. Uncoding the plasticity of this process may be essential in explaining metastatic behavior (89).

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ساختار موزاییک آبگونه غشای سلولی و متاستاز سرطان

Cell Membrane Fluid–Mosaic Structure and Cancer Metastasis