دانلود ترجمه مقاله رگ زایی در سرطان – نشریه Ncbi

• فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

آنژیوژنز در سرطان

فاکتورهای آنژیوژنزی درون زاد

مهارکننده های آنژیوژنز

آنژیوژنز و پیش بینی (یا بهبودی از) سرطان

درمان ضد آنژیوژنزی سرطان

• بخشی از ترجمه:

درمان ضد آنژیوژنزی سرطان

برای برخی تومورهای مهاجم سفت موضعی، جراحی، پتانسیل درمانی دارد، اما استفاده از پرتو و شیمی درمانی سیتوتوکسیک یک مسیر مناسب تر از درمان برای تورموهایی که از نظر جراحی قابل برداشت نیستند می باشد (کیم و همکارانش ۲۰۰۲؛ لانگ ۲۰۰۳؛ برنر و همکارانش ۲۰۰۴؛ فیستر و همکارانش ۲۰۰۴؛ لین و بیرم ۲۰۰۴؛ آوادا و کاسترو ۲۰۰۵؛ اوانس ۲۰۰۵؛ گولدبرگ ۲۰۰۵). با وجود پیشرفت در هر دو بخش درمانی، نتایج درمانی در بیمارانی با بیماری های پیشرفته مایوس کننده می باشد (جمال و همکارانش ۲۰۰۵). یک استراتژی درمانی فورا موردنیاز است.

آنژیوژنز توسط هر دو مولکول فعال کننده و مهارکننده تنظیم می شود. تغییر به فنوتیپ آنژیوژنزی شامل یک تغییر در تعادل موضعی بین تنظیم کننده های مثبت و منفی آنژیوژنز می باشد. این سیگنالینگ، ژن های معینی را در بافت میزبان فعال می کند که پروتئین هایی را ایجاد می کند که رشد عروق خونی را تشویق می-کند (ماجیما و همکارانش ۲۰۰۰؛ سمنزا ۲۰۰۲). سلول های سرطانی نیاز به دسترسی به عروق خونی برای رشد و متاستاز دارند. کشف مهارکننده های آنژیوژنیک، امیدی را برای کاهش مرض و مرگ و میر ناشی از کارسینوما فراهم می کند. ۵ کلاس از آنتاگونیست های آنژیوژنیک اخیرا در کارآزمایی های بالینی قرار دارد (که سنتز MMP را مهار می کند)؛ مهاجرت و تکثیر سلول اندوتلیال؛ فاکتورهای رشد آنژیوژنزی؛ پروتئین های ماتریکس روی سطح سلول اندوتلیال مانند اینتگرین ها، مس؛ و مهارکننده هایی با مکانیسم های بی مانند. یک پیامد مثبت ملایم با استفاده از داروهای ضد آنژیوژنزی بر اساس برخی کارآزمایی های بالینی وجود داشت (کوبلیق و همکارانش ۲۰۰۳؛ یانگ و همکارانش ۲۰۰۳)، اما هیچ مزیت بقا درازمدتی تا حالا تایید نشده است (مایر ۲۰۰۴).

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Antiangiogenic treatment of cancer For some localized solid malignant tumors, surgery has curative potential, but the use of radiation and cytotoxic chemotherapy is a more appropriate route of treatment for surgically unresectable tumors (Kim et al 2002; Long 2003; Brenner et al 2004; Pfister et al 2004; Lin and Beerm 2004; Awada and de Castro 2005; Evans 2005; Goldberg 2005). Despite advances in both therapeutic modalities, treatment results are disappointing in patients with advanced disease (Jemal et al 2005). A new therapeutic strategy is urgently required. Angiogenesis is regulated by both activator and inhibitor molecules. The switch to the angiogenic phenotype involves a change in the local equilibrium between positive and negative regulators of angiogenesis. This signaling activates certain genes in the host tissue that make proteins which encourage the growth of blood vessels (Majima et al 2000; Semenza 2002). Cancer cells require access to blood vessels for growth and metastasis. The discovery of angiogenic inhibitors provides hope for reducing the mortality and morbidity from carcinomas. Five classes of angiogenic antagonists are currently in clinical trials: inhibitors of proteases (inhibit the synthesis of MMP); endothelial cell migration and proliferation; angiogenic growth factors; matrix proteins on the endothelial cell surface such as integrins, copper; and inhibitors with unique mechanisms. There has been a modest positive outcome with the use of antiangiogenic drugs based on some clinical trials (Cobleigh et al 2003; Yang et al 2003), but no long-term survival benefits have been documented as yet (Mayer 2004).