دانلود ترجمه مقاله رسپتور آدنوزین A2b در هوموستازو درمان چاقی – نشریه PLOS

• فهرست مطالب:

چکیده
مقدمه
نتایج و یافته ها
بافت های موش های A2bAR KO تحت HFD که نشانگر به مخاطره افتادگی سیگنالینگ انسولین و شکل یافتگی یک پروفیل التهابی ِ دگرسان شده است
کبد موش های A2bAR KO با کاهش یافتگی سطح IRS-2 مواجه بوده است
کنش وری دارویی ِ A2bAR در جهت بهبود سازی HFD، سیگنالینگ انسولین و التهابات مزمن
آنالیز و تحلیل ِ بافت های چربی ِ انسانی برای التهابات با توجه به شرایط A2bAR و IRS-2
بحث و گفتگو
روش کار
بخش اخلاق حرفه ای
مدل های حیوانی و رژیم های غذایی آنها
سنجش های متابولیکی
تجزیه و تحلیل و آنالیز ترکیبات بدن
در مورد گلوکز، انسولین و تست تحمل پایرووات
آنالیز پلاسما برای کلسترول و تری گلیسیرید
ایمنی بافتی شیمیایی
ترانس کریپتاز به لحاظ کمی معکوس ناشی از واکنش زنجیره های پلیمری (qPCR)
تست وسترن بلات
اعمال BAY 60-6583
جمع آوری نمونه های انسانی و تدارک ِ cDNA و qPCR
آمارها
پشتیبانی های اطلاعاتی

• بخشی از ترجمه:

بحث و گفتگو:
T2D را می توان یکی از اصلی ترین عوامل در بروز بیماری های قلبی ـ عروقی دانست. در این رابطه، رسپتورهای آدنوزین در حیطه های هوموستاز انسولین و متابولیسی قند خون، تجزیه و تحلیل چربی ها، پیشرفت استئاتوز کبدی و انتقال معکوس کلسترول، مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. در هر حال، در ادامه به تبیین سازی نقش نوینی از A2bAR در زمینه T2D خواهیم پرداخت.
در اینجا موش های A2bAR KO که تحت رژیم غذایی پر چربی با کلسترول بالا قرار گرفته بودند، کلیرانس گلوکز و ترشحات انسولینی دگرسان شده ای از خود بروز دادند؛ ضمن اینکه در این موش ها نسبت توده ای چاقی به لاغری نیز در قیاس با موش های WT با افزایش رو به رو بوده است. در اینجا مقاومت بافتی نسبت به انسولین گواه این نکته بود که در A2bAR KO و بعد از HFD توجه به تغییرات ِ فسفوریلاسیون ِ Akt، پارامتری بسیار مهم و حائز اهمیت در سیگنالینگ انسولین می باشد. در هر حال، در راستای دیگر مطالعاتی که اخیراً صورت گرفته است، مطالعه حاضر نیز سعی در مکشوف سازی نقش A2bAR در حوزۀ تصلب شرایین و متابولیسم های لیپیدی با توجه به پیش زمینه ای از نول ِ ApoE داشته است. از اینرو، A2bAR با توجه به پیش زمینه ای از نول ِ ApoE سعی در تعدیل سازی SREBP-1 کبدی و هچنین لیپیدهای پلاسمایی مقرون داشته است. البته در اینجا تعدیل یافتگی IRS-2 نیز مد نظر قرار گرفته شده است. در هر حال، در اینجا کبد موش های نول ِ A2bAR تحت HFD، از سطوح پایین تری از IRS-2 در قیاس با موش های تحت کنترل داشتند، از اینرو انتظار بر این بود که سیگنالینگ انسولین در آنها به اختلالاتی مواجه باشد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Discussion

T2D is one of the major risk factors for cardiovascular disease [34,35]. Adenosine receptors have been studied in the context of insulin homeostasis and glucose metabolism [19,36,37], lipolysis, development of hepatic steatosis, and reverse cholesterol transport (e.g., [38,39]). Our current study identifies a novel role for the A2bAR in the context of T2D, including insulin and glucose homeostasis, chronic inflammation and obesity under HFD. A2bAR KO mice fed with high fat, high cholesterol diet display altered glucose clearance and insulin secretion and elevated fat to lean mass ratio, compared to WT mice, suggestive of a T2D compensatory phase. Tissue insulin resistance was evident in the A2bAR KO post HFD, noted by alterations in phosphorylation of Akt, an important downstream signaling component of the insulin pathway. In accordance with recent studies in our lab exploring the role of the A2bAR in the context of atherosclerosis and lipid metabolism on an ApoE null background [21], we determined here that the A2bAR on normal ApoE background also regulates hepatic SREBP-1 as well as plasma lipids post HFD challenge. SREBP-1 not only controls the lipid profile via its effect on enzymes involved in lipid synthesis [40], but it also regulates the expression of IRS-2 [23]. Additionally, IRS-2 levels are also known to be increased by cAMP [41] and hepatocyte levels of cAMP are lower upon A2bAR elimination [21]. Indeed, here we show that livers of A2bAR null mice under HFD have significantly reduced levels of IRS-2 compared to control mice, which is expected to result in impaired insulin signaling [24] as confirmed in our system as well.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله