دانلود رایگان ترجمه مقاله ارتقای عملکرد ورزش از طریق کنترل تولید اضافی گونه فعال اکسیژن با FGF23 تحریک شده – الزویر ۲۰۱۶

elsevier1

دانلود رایگان مقاله انگلیسی FGF23 تحریک شده با ورزش کارایی ورزش را توسط کنترل تولید اضافی گونه های فعال اکسیژن و افزایش عملکرد میتوکندریایی در عضله اسکلتی ارتقا می دهد به همراه ترجمه فارسی

 

عنوان فارسی مقاله FGF23 تحریک شده با ورزش کارایی ورزش را توسط کنترل تولید اضافی گونه های فعال اکسیژن و افزایش عملکرد میتوکندریایی در عضله اسکلتی ارتقا می دهد
عنوان انگلیسی مقاله Exercise-stimulated FGF23 promotes exercise performance via controlling the excess reactive oxygen species production and enhancing mitochondrial function in skeletal muscle
رشته های مرتبط تربیت بدنی، فیزیولوژی فعالیت بدنی و تندرستی، فیزیولوژی ورزشی
کلمات کلیدی FGF23، ورزش، عضله اسکلتی، PPAR-δ، عملکرد میتوکندریایی
فرمت مقالات رایگان

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

کیفیت ترجمه کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد 
نشریه الزویر – Elsevier
مجله متابولیسم – Metabolis
سال انتشار ۲۰۱۶
کد محصول F852

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

دانلود رایگان ترجمه مقاله

خرید ترجمه با فرمت ورد

خرید ترجمه مقاله با فرمت ورد
جستجوی ترجمه مقالات جستجوی ترجمه مقالات تربیت بدنی

  

فهرست مقاله:

چکیده
۱٫ مقدمه 
۲٫ مواد و روش ها 
۲٫۱٫ حیوانات 
۲٫۲٫ ورزش بدنی 
۲٫۳٫ نمونه برداری بافت و خون 
۲٫۴٫ تعیین پارامتر خون 
۲٫۵٫ تیمار FGF23
۲٫۶٫ PCR ریل تایم 
۲٫۷٫ ایمونوشیمی 
۲٫۸٫ رنگ آمیزی ایمنی 
۲٫۹٫ تولید ROS 
۲٫۱۰٫ فعالیت سیترات سنتاز 
۲٫۱۱٫ آنالیز آماری 
۳٫ نتایج 
۳٫۱٫ ورزش حاد (شدید)، سطوح FGF23 را در موش افزایش می دهد
۳٫۲٫ بیان ژن FGF23 در عضله اسکلتی توسط ورزش مزمن دچار فراتنظیمی می شود
۳٫۳٫ اثر ورزش روی لوکالیزاسیون و سطح پروتئین FGF23 در ماهیچه ی اسکلتی 
۳٫۴٫ FGF23 تحمل ورزش را ارتقا می دهد 
۳٫۵٫ FGF23 در مقابل تولید H2O2 و ROS القا شده با ورزش در عضله ی اسکلتی محافظت می کند
۳٫۶٫ افزایش عملکرد میتوکندریایی ممکن است به فعالیت ارگوژنیک FGF23 در ورزش کمک کند. 
۴٫ بحث 
مشارکت محققین
سرمایه گذاری

 

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

۱٫ مقدمه
در طی ۳۰ سال اخیر، ترکیب سبک زندگی بی تحرک، و در دسترس بودن بیش از حد غذا منجر به افزایش قابل توجه در شیوع چاقی و افزایش نرخ دیابت ملیتوس نوع ۲ شده است. ورزش بدن یکی از موثرترین استراتژی های درمانی برای بیماری های متابولیک می باشد (۱). ورزش بسیاری از تغییرات فیزیولوژیک را القا می کند، از جمله، بهبود وضعیت متابولیک، افزایش حساسیت به انسولین، کاهش ریسک بیماری قلبی عروقی (۵-۲). به هرحال، ورزش بدنی ممکن است گونه های اکسیژن فعال اضافی (ROS) را در عضله ی اسکلتی القا کند، که ممکن است منجر به آسیب عضلانی شود (۶). بنابراین درک سازواری های واکنشی کل بدن و درون عضلاتی القا شده با ورزش برای کاهش اثرات ناخواسته ی ورزش سودمند می باشد و آن ممکن است به توسعه-ی روش های جدید و موثرتر برای مبارزه با بیماری های متابولیک و قلبی عروقی کمک کند.
فاکتورهای رشد فیبروبلاستی (FGFs) یک خانواده ی بزرگ از فاکتورهای ترشح شده ی حاوی حداقل ۲۳ عضو می باشند که برخی از آن ها در ایزوفرم های مختلفی وجود دارند. آن ها از نظر ساختاری با هم مرتبط هستند و توسط تمایل بالا برای هپارین مشخص می شوند (۷). FGFsها یک نقش مهم را در تنظیم متابولیسم و عملکرد اندوکرینی بازی می کنند (۱۰-۸). FGF23 به عنوان یک عضوی از خانواده ی FGF شناسایی شده بود. FGF23 یک عضو بی مانند از خانواده ی FGF می باشد چون آن به عنوان یک هورمون عمل می کند که از استخوان مشتق می شود (۱۱). FGF23 فسفر، غلظت کلسیم سرم، و عملکردهای کلیوی را تنظیم می کند در حالی که بیشتر اعضا دیگر خانواده ی FGF به نظر می رسد که عملکردهای مختلف سلولی را در سطح موضعی تنظیم کنند (۱۱). ژن ناک اوت FGF23 در موش، یک ویژگی شبه پیری را القا می کند از جمله کوتاه تر کردن طول عمر، تاخیر رشد، هیپوگنادیسم، اختلال شناختی، از دست دادن شنوایی، کلسیمی شدن عروق، و هایپرتروفی قلبی (۱۱). به علاوه، مشخص شده است که FGF23، در کنار نقش خودش در هومئوستازی فسفات و بیولوژی استخوان، یک بیومارکر بالقوه در بیماری های قلبی عروقی و کلیوی می باشد. سطح خونی بالای FGF23 با بیماری های مزمن کلیوی (۱۲) و بیماری سرخرگ کرونر (۱۳) مرتبط می باشد. به علاوه، FGF23 جذب یون سدیم توبول دیستال کلیوی را افزایش می دهد و منجر به افزایش حجم می شود (۱۴)، و متضمن برخی فعالیت های متابولیک لپتین می باشد (۱۵). با این وجود، نقش FGF23 در عضله ی اسکلتی به ندرت مورد بررسی قرار گرفته است، بااین حال مطالعات قبلی بیان FGF23 در بافت عضلانی اسکلتی را نشان داده اند (۱۶).
بنابراین، ما استدلال کردیم که FGF23 ممکن است یک نقش مهم را در عضله ی اسکلتی بازی کند. در مطالعه-ی حاضر، ما اثرات ۳ شکل از ورش بدنی روی غلظت های سرمی FGF23 و بیان FGF23 در عضله ی اسکلتی در موش را مورد بررسی قرار دادیم. به علاوه، ما اثرات تیمار FGF23 روی تحمل ورزش، تولید ROS/H2O2 درون عضلانی، و چندین مارکر مرتبط با عملکرد میتوکندریایی (از جمله، سیرتوئین ۱، رسپتور فعال شده با تکثیر کننده ی پروکسی زوم δ -(PPAR)، هم فعال کننده ی ۱ آلفا رسپتور y فعال شده با تکثیر کننده ی پروکسی زوم (PGC-1α))، فاکتور رونویسی میتوکندریایی (A (TFAM، و فعالیت سیترات سنتاز را در موش ارزیابی کردیم.

بخشی از مقاله انگلیسی:

۱٫ Introduction

Over the last 30 years, the combination of both a sedentary lifestyle and excessive food availability has led to a significant increase in the prevalence of obesity and aggravation of rates of type 2 diabetes mellitus. Physical exercise is one of the most effective therapeutic strategies for metabolic disorders [1]. Exercise induces many physiological changes, including improving metabolic status, enhancing insulin sensitivity, and reducing risk of cardiovascular disease [2-5]. However, physical exercise may induce excess reactive oxygen species (ROS) in skeletal muscle, which may lead to muscle damage [6]. Thus, understanding the exercise-induced intramuscular and whole-body responsive adaptations is beneficial for alleviating the unfavorable effects of exercise, and it may help to develop new and more effective means in combating metabolic and cardiovascular disorders. Fibroblast growth factors (FGFs) are a large family of secreted factors composed of at least 23 members, some of which exist in different isoforms. They are structurally related and characterized by high affinity to heparin[7]. FGFs play critical roles in regulation of metabolism and endocrine function [8-10]. FGF23 was identified as the last member of the FGF family. FGF23 is a unique member of the FGF family because it acts as a hormone that derives from bone[11]. Circulating FGF23 regulates serum phosphorus, calcitriol concentration, and kidney functions, whereas most other FGF family members are thought to regulate various cell functions at a local level[11]. Gene knockout of FGF23 in mice induces aging-like features, including shortened life span, growth retardation, hypogonadism, cognition impairment, hearing loss, vascular calcification, and cardiac hypertrophy[11]. Further, FGF23 has been found to be a potential biomarker in cardiovascular and renal diseases, besides its role in phosphate homeostasis and bone biology. High blood FGF23 level is associated with chronic kidney diseases [12] and coronary artery disease [13]. Moreover, FGF23 increases distal renal tubular Na+ uptake and leads to volume expansion [14], and underlies some metabolic action of leptin [15]. Nevertheless, the role of FGF23 in skeletal muscle was rarely investigated, although previous studies have shown the expression of FGF23 in skeletal muscle tissue [16]. Thus, we speculated that FGF23 might play an important role in skeletal muscle. In the present study, we examined the effects of three forms of physical exercise on serum FGF23 concentrations and FGF23 expression in skeletal muscle in mice. Moreover, we evaluated the effects of FGF23 treatment on exercise endurance, intramuscular ROS/H2O2 production, and several mitochondrial function-related markers (including sirtuin 1, peroxisome proliferator-activated receptor [PPAR]-δ, peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1 [PGC-1], mitochondrial transcription factor A [TFAM], and citrate synthase activity) in mice.

 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *