دانلود ترجمه مقاله بازدارندگی مهار کننده مسیر نانوذرات پلیمری کپسوله شده از متاستاز سیستمی – نشریه NCBI

فهرست مطالب:

 چکیده
مقدمه
مکانیسم های ایجاد BTSCs
روش های شناسایی BTSCs و محدودیت های آنها
شناسایی BTSCs با استفاده از نشانگرهای سطحی
شناسایی BTSCs بر اساس وجود ناقل های سطحی
مسیرهای پیام رسانی مهم در BTSCs
مسیر های درون سلولی
مسیر های متقابل بین داخل و خارج سلول
سایر اهداف دارویی
مواد و روش ها
بیماران و نمونه ها
پایش و عود تومور
TMA و ایمنو هیستوشیمی
ارزیابی متغیر های ایمنوهیستوشیمیایی
فرمولاسیون های دارویی
qRT-PCR، آنالیز لکه گذاری غربی و سیتومتری جریان
آنالیز های اماری
نتایج
بیان Ptch1 و ارتباط آن با فاکتور های تشخیصی
همبستگی بین Ptch1 و صفات پاتولوژیکی بالینی

بخشی از ترجمه:

 با این حال آنها اثرات معنا دار سورافنیب را بر روی متاستازیس تومور نشان دادند اختلاف کلیدی بین این مطالعه ها با استفتده از کالبد شکافی جزئی برای خارج کردن تومور قبل از تزریق سورافنیب است. این درمان ها دارای مسیر های متناوبی می باشند. ترکیب درمانی سورافنیب و نانو HHI تقریبا نتایج مشابهی را در اختیار گذاشته است. مکانیسم های احتمالی کارایی آنتی متا استاتیک نانو HHI شامل مهار مسیر تولید سیگنال – کاهش جمعیت سلول های سرطانی کبد می باشد که خود موسوم به سلول های بنیانی کبد و منبع متاستازیس می باشد. مطالعه ی اخیر رابطه بین فعالیت HHIو CD133 را نشان می دهد و بی برد که تومور های متمایز شده موجب حفظ جمعیت های بیان کننده ی CD133شدند.که خود یک تومور زا است و نیازمند سلول های مثبت برای از بین بردن آن می باشد. این جمعیت HCC منبعی از سلول ها را دارد که دارای تقسیم غیر متقارن بوده و عامل برگشت بیماری بعد از جراحی می باشند.بعلاوه جمعیت مثبت CD133 سلول ها ارتباط تنگاتنگ مقاومت و شیوع بیماری را تحت شیمی رادیو در مانی نشان داد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

However, they show a much more significant effect of sorafenib on tumor metastasis than we do. A key difference between these studies is their use of partial hepatectomy to remove the primary tumor before initiating sorafenib therapy. These therapies need not be mutually exclusive as they target different pathways. Combination therapy with sorafenib and NanoHHI showed comparable rates of metastasis as NanoHHI alone (Fig. 2B), with the combination of agents still suppressing Gli1 and Gli2 derived from the tumor cells (Fig. 3D). This is not entirely surprising as it is likely that multiple pathways contribute to HCC metastasis. Together this suggests that Hh activity could account for a bad prognosis and increased tumor dissemination and, taken with our in vivo metastasis data, suggests that suppressing Gli activity might improve the dismal recurrence rates in HCCs.