دانلود ترجمه مقاله مسیرهای نشانگر در سرطان پستان – مجله الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده
۱٫ مقدمه
۲٫ روشهای مربوط به علائم و هورمونهایی که در بقا و چرخه ی سلول های سرطان سینه نقش دارند
۱-۲: CDKs
۲-۲: سیگنال دهیNotch
۲٫۲٫۱٫ لیگاندهای درجه یک و گیرنده
۲-۲-۲: سیگنال دهیNotchو تومور
۳-۲-۲: سیگنال دهیNotchو بحث متقابل
۴-۲-۲: Notchوسلولهای تشکیل دهنده ی تومور
۵-۲-۲: Notchوسرطان سینه سه گانه منفی
۳-۲: سیگنالدهیWnt
۴-۲: سیگنالدهیSHH
۵-۲: مسیرBRK
۶-۲: سیگنالدهیHER
۷-۲: سایرمسیرها
۳٫ مسیرهای سیگنالدهی و موانع هورمونی در سرطان سینه
۱-۳: بازدارندگانCDKدرسرطان سینه
۲-۳: اقدامات درمانی بازدارندگانNotch
۳-۳: بازدارندگان مسیرPI3K/Akt/mTOR
۱-۳-۳: بازدارنده هایmTOR-راپالوگها
۱-۱-۳-۳: راپالوگهای موجود در شیمی درمانیهای ترکیبی
۲-۱-۳-۳: عملکردmTORمقاوم به راپامیسین
۲-۳-۳: بازدارندگان دوتاییPI3K-mTOR
۳-۳-۳: محصولات طبیعی
۴٫ اهداف درمانی عناصرکوچک
۵٫ نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

۵٫ نتیجه گیری:
دوره ی داروهای هدفمند پیشرفته ای مکرری را در درمان سرطان سینه به همراه داشته است. درمانهای هدفمند میزان بهبودی را در بقای محیطی و طولانی مدت سرطان سینه متاستازی افزایش میدهند. فهرست اهداف درمان دارویی به صورت نمایشی با درک عمیق یا زپاتولوژی مولکولی سرطان سینه افزایش پیدا کرده است.
شواه دو مدارک رو به رشدی وجود دارند که،بحث براین مسیرهای سیگنالدهیNotch،Wnt،HHS،و موارد اصلی بوجود می آورند،مانند نقش آنها درتنظیمTICs،که میتواند تشکیل تومور را در سرطان سینه ارتقا دهد. شواهد و مدارک پیش بالینی و ابتدایی وجود دارند که نشان میدهند،عواملی کهNotch،Wnt،SHH،و مسیر اصلی را هدف قرارمیدهند،و که در آن بازدارندهها لاندا را پنهان میکنند،سیکلوپامینوکورستین بسیار پیشرفته میباشند،و ممکن است در این بیماری بسیار موثر عمل کنند.
به استراتژیهای درمانی جدیدی فوری نیاز میباشد،بویژه در زمینه ی بیماریهای متاستاتیک که در آن نتایج بدست آمده هنوز هم ملال آور میباشند. ریزسلولهای سرطان سینه ترکیب پیچیده ای ازسلولها،پروتئین های پنهان،وECMدر مواردی هستند که در آن ها اقامت دارند. تغییرات ریز عناصر اکنون، در طول مراحل اصلی پیشرفت تومر تشخیص داده شده اند،و انها را به گزینه های جالبی برای واحدهای درمانی تبدیل مینماید. پایداری و ثبات ژنومی نسبی سلولهای استروما،افزایش مقاومت درمانی به درمان هدفمند استرومارا کمتر محتمل میسازد. علاوه براین،اصلاحات اپیژنتیکی که در تغییرات فنوتیپی نقش دارند،درحالیکه ارثی اند،برگشت پذیرنیزهستند،وعلاقه ی روبه رشدی در عادی نمودن استرومای تغییر یافته وجود دارد،و در نتیجه،نقش حمایتی از تومور را منسوخ مینماید.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

۵٫ Conclusions

The era of targeted therapeutics has brought rapid progress to breast cancer treatment. Targeted therapies increase cure rates in localized and prolong survival in metastasized breast cancer. The list of targets for drug treatment has dramatically increased with a deeper understanding of the molecular pathology of breast cancer. There is growing evidence that cross talk between Notch, Wnt, HHS and key signaling pathways, as well as their role in regulating TICs, can promote tumorigenesis in breast cancer. There is preclinical and early clinical evidence that agents targeting the Notch, Wnt, SHH and key pathways, of which the γ-secretase inhibitors, Cyclopamine and Quercetin are most advanced, may be effective in this disease. Novel treatment strategies are urgently needed, especially in the setting of metastatic disease where outcomes are still dismal. The breast cancer microenvironment is a complex mixture of cells, the proteins they secrete, and the ECM in which they reside. Alterations within the microenvironment are now recognized during key steps of tumor progression, making them attractive candidates for therapeutic modulation. The relative genomic stability of stromal cells makes the development of chemoresistance to stromal-target therapy less likely. Furthermore, the epigenetic modifications that contribute to phenotypic alterations, while inheritable, are reversible, and there is mounting interest in ‘normalizing’ the altered stroma, thereby abrogating its tumor-supporting role

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله