دانلود ترجمه مقاله تاثیر تغذیه متناوب بر رابطه گلوکز-انسولین در جوجه – Academic Journals 1979

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

آزمایش شماره ۱ (۲-۴ ITS )

آزمایش شماره ۲ (۱-۱ ITS)

آزمایش شماره ۳

آنالیزهای شیمیایی و آماری

نتایج

آزمایش ۱ گرسنگی کامل متناوب(۲-۴ ITS ) در برابر تغذیه اختیاری

آزمایش ۲ جیره گرسنگی کامل متناوب (۱-۱ ITS) در برابر تغذیه اختیاری

آزمایش شماره ۳٫ گرسنگی کامل متناوب ۱-۱ ITS در برابر گرسنگی پروتئینی متناوب IPS 1-1

بحث

بخشی از ترجمه:

بحث :

غذادهی متناوب(IPS 1-1 و ۱-۱ ITS) تغییرات قابل توجهی را در الگوی انسولین در جوجه تحریک می کند که با میزان بالای انسولین پلاسما متعاقب با دریافت میزان بالای مواد مغذی در طول دوره سیری به دنبال یک دوره محدودیت(شکل شماره ۳و ۵) تقسیم بندی می شوند. واکنشی مشابه نیز در موش های صحرایی “meal- eater” (دو ساعت غذادهی در روز) بعد از وعده غذایی شان مشاهده شده است(۴۳). سطوح بالای انسولینمی با دریافت سریع غذا به علت “پرخوری تطبیقی” مرتبط است و به احتمال زیاد اهمیت فیزیولوژیک این سطوح بالا است که اجازه ذخیره سازی سریع مواد غذایی را می دهد. به علاوه ذخیره سازی مواد غذایی با این واقعیت که هر دو نوع غذادهی متناوب می توانند تحمل گلوکز را علی رغم کاهش ثابت در میزان انسولین پلاسما، به طور قابل توجهی افزایش دهند، نیز بیشتر تحریک می شود. بنابراین غذادهی متناوب در جوجه می تواند حساسیت به انسولین را در بافت های هدف افزایش دهد. در موش صحرایی، غذادهی متناوب با زمانبندی مشابه (۲)، خوردن وعده های غذایی (۱۶-۱۵)، غذادهی با اجبار به میزان ۸۰ درصد میزان دریافت غذای اختیاری (۴) نیز تحمل گلوکز را بهبود می دادند و در جوجه، خوردن وعده های غذایی نیز همان اثر را ولی به میزان کمتر تولید می کند. در موش های صحرایی “meal- eater” حساسیت in vivo بافت های چربی به انسولین بهبود پیدا می کند(۲۵و ۲۴-۱۵). در جوجه از آنجایی که بافت چربی به انسولین واکنشی نشان نمی دهد(۴۶-۴۴) و لیپیدزایی در آن کم و به غذادهی متناوب ناسازگار است(۳۲)، به نظر نمی رسد که بافت چربی بافت اصلی پاسخ دهنده باشد. ما می توانیم افزایش گلیکوژن و سنتز لیپید بدون تغییر در ترشح انسولین در کبد جوجه های عادت داده شده به تغذیه متناوب بعد از وعده غذایی، را حداقل تاحدودی به عنوان یک مثال از این سازگاری در نظر بگیریم.

بخشی از مقاله انگلیسی:

DISCUSSION

Intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) induces considerable changes in the insulin pattern of the chicken which are characterized by high plasma insulin levels consequent upon the high level of nutrient intake during the repletion following a pe riod of restriction (figs. 3 and 5 ). A similar reaction has been noticed in “meal-eater” rats ( 2 hours feeding/day ) after their daily meal (43 ). These high levels of insulinemia are related to the rapid food intake due to the “adaptive hyperphagia” and are very likely of physiological importance permit ting a rapid storage of the nutrients. In ad dition, the storage of nutrients would be further stimulated by the fact that either type of intermittent feeding (ITS 1-1 and IPS 1-1) markedly improved the glucose tolerance in spite of a constant decrease in the plasma insulin level. In the chicken, therefore, intermittent feeding may increase the insulin sensitivity of target tissues. In the rat, similar intermittent feeding sched ules (2), meal eating (15-16), or forcefeeding 80% of the voluntary and ad lib itum food intake ( 14 ) also improved the glucose tolerance and in the chicken, mealeating produced the same effect although less consistently (23). In “meal-eater” rats, the in vivo sensitivity of adipose tissue to insulin is enhanced (15, 24-25). Adipose tissue in the chicken is unlikely to be the main responsive tissue since in this tissue, lipogenesis is very low, unresponsive to in sulin (44-46), and unadaptative to inter mittent feeding (32). We can suppose that the enhanced glycogen and lipid synthesis (21-22) without changes in insulin release (fig. 2) demonstrated after a meal in the liver of chickens accustomed to intermit tent feeding represent, at least in part, an example of this adaptation.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد