دانلود رایگان ترجمه مقاله بررسی اثر بیهوشی دسولفوران – رمی فنتانیل در مقایسه با پروپوفول – رمی فنتانیل – BMC 2017

BMC

دانلود رایگان مقاله انگلیسی اثر بیهوشی دسولفوران – رمی فنتانیل در مقایسه با پروپوفول – رمی فنتانیل بر روی اکسیژن شریانی در طی تهویه یک ریه ‌ای برای جراحی توراکوسکوپی به همراه ترجمه فارسی

 

عنوان فارسی مقاله اثر بیهوشی دسولفوران – رمی فنتانیل در مقایسه با پروپوفول – رمی فنتانیل بر روی اکسیژن شریانی در طی تهویه یک ریه ‌ای برای جراحی توراکوسکوپی
عنوان انگلیسی مقاله Effect of desflurane-remifentanil vs. Propofol-remifentanil anesthesia on arterial oxygenation during one-lung ventilation for thoracoscopic surgery: a prospective randomized trial
رشته های مرتبط پزشکی، بیهوشی و هوشبری
فرمت مقالات رایگان

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

کیفیت ترجمه کیفیت ترجمه این مقاله خوب میباشد 
توضیحات بخش هایی از این مقاله ترجمه نشده است.
نشریه بیهوشی – Anesthesiology
مجله BMC
سال انتشار ۲۰۱۷
کد محصول F635

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

دانلود رایگان ترجمه مقاله

خرید ترجمه با فرمت ورد

خرید ترجمه مقاله با فرمت ورد
جستجوی ترجمه مقالات جستجوی ترجمه مقالات پزشکی

  

فهرست مقاله:

مقدمه

روش‌ها

نتایج

بحث

نتیجه گیری

 

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

 بحث
در این مطالعه، اکسیژناسیون تحت بیهوشی متعادل دسلفوران-رمیفنتانیل کم‌تر از پروپوفول- رمیفنتانیل TIVA در طی OLV برای جراحی توراسکوپی به کمک ویدئو بود. این اولین کارازمایی بالینی گزارش شده می‌باشد که در آن دسلفوران موجب اختلال در اکسیژناسیون در طی OLV در مقایسه با TIVA در بیماران سرطان ریه تحت جراحی ریه توراسکوپی می‌شود.
اخیراً، بسیاری از عمل‌های جراحی با استفاده از رویکردهای کم‌تر تهاجمی انجام شده‌اند. درصد بالایی از عمل‌های جراحی برای پیوند ریه از طریق جراحی توراسکوپی به کمک ویدئوانجام می‌شود. از این روی، مدت زمان عمل و دوره بهبود پس از عمل کوتاه شده است. هر دوی دسولفوران و پروپوفول، مواد بیهوش کننده نسبتاً جدید می‌باشند که به دلیل ضریب تقسیم گاز خون پایین و نیمه عمر حساس به بافتار دارای آنست و افست سریعی می‌باشند. از این روی، آن‌ها بسیار جذاب بوده و امکان بیهوشی سریع و بازیابی سریع‌تر را برای توان بخشی پس از عمل در جراحی قفسه سینه با حداقل تهاجم در اختیار می‌گذارد. با این حال، نقش این داروهای بیهوشی مدرن در مدیریت اکسیژناسیون در طی OLV هنوز در انسان کشف نشده است. در مطالعات حیوانی، داروهای بیهوشی استشناقی مانع از نقش حفاظتی HPV در طی هیپوکسی آلوئولار همراه با OLV در شرایط برون تنی و درون تنی می‌شود (۲). هالوتان، انفلوران، ایزوفلوران، سوفلوران و دزفلوران موجب کاهش HPV در حالت وابسته به دوز در ریه ایزوله خرگوش یا موش صحرایی می‌شود (۴-۲۲-۲۳). ایزوفلوران یا دسولفوران موجب اختلال در اکسیژناسیون در طی OLV می‌شود، در حالی که داروهای بیهوشی داخل وریدی نظیر پروپوفول یا پنتوباربیتال، اثرات نامطلوبی بر روی HPV در مطالعات حیوانی نداشتند (۳-۵-۲۴-۲۵). با این حال، در تحقیقات بالینی، نتایج مربوط به اثرات داروهای بیهوشی بر روی اکسیژناسیون و HPV در طی OLV نامتناقض بوده است (۶-۷-۸-۹-۱۰، ۲۶، ۲۷). پروپوفول موجب بهبود اکسیژناسیون و فراکشن شانت در طی OLV در مقایسه با بیهوشی سوفلوران در بیماران تحت ازوفاژکتومی (۶) یا لابکتومی ریوی توراکتومی (۲۷) شد. در مطالعات دیگر، بیهوشی پروپوفول تفاوتی در تغییرات در فراکشن شانت یا اکسیژناسیون در طی OLV برای جراحی قفسه سینه در مقایسه با سولفوران یا ایزوفلوران نشان نداد (۷-۸-۹-۱۰). به علاوه، اکسیژناسیون شریانی تفاوتی بین بیهوشی پروپوفول- الفنتینال در برابر ایزوفوران در طی OLV در بیماران تحت جراحی ریوی توراسکوپی یا جراحی ازوفاژل نشان نداد (۲۶). با این همه، گزارشاتی وجود ندارند که به مقایسه اثرات دو داروی بیهوشی دسولفوران و پروپوفول بر روی اکسیژناسیون شریانی در طی OLV در بیماران جراحی قفسه سینه پرداخته‌اند.

بر طبق گزارش‌های قبلی (۲۱-۲۸)، داده‌های ما نشان دهنده کاهش در PaO2 در طی اولین ۳۰ دقیقه OLV و بهبود تدریجی در هر دو گروه می‌باشد (شکل ۲). در طی بیهوشی دسولفوران، PaO2 به طور معنی داری پس از ۱۵ دقیقه OLV در مقایسه با حالت قبل از OLV کاهش یافته و سپس به تدریج به سطوح قبل از OLV در ۶۰ دقیقه بهبود یافت. از سوی دیگر، اکسیژن شریانی در طی بیهوشی پروپوفول در سرتاسر مطالعه، به خوبی حفظ شد. هیچ یک از نقاط زمانی در طی OLV، PaO2 پایین را در مقایسه با حالت قبل از OLV در گروه پروپوفول نشان ندادند.
یک دلیل و توجیه برای نتایج ما این است که اتساع عروقی بیشتر ناشی از بیهوشی دسولفوران موجب تضعیف اثرات حفاظتی HPV در طی هیپوکسمی آلوئولار شده و PaO2 سیستمی را در گروه دسولفوران در مقایسه با گروه پروپوفول کاهش داد. این مسئله با فشار خون شریانی پایین‌تر تأیید شده است علی رغم این که رمیفنتانیل در طی بیهوشی دسولفوران در مقایسه با بیهوشی پروپوفول در مطالعه حاضر کم‌تر استفاده شده است (جدول ۲). کاهش معنی دار در MAP در طی بیهوشی دسولفوران در مقایسه با بیهوشی پروپوفول در مطالعه حیوانی قبلی (۶۶ در برابر ۱۰۲ میلی متر جیوه) گزارش شده است که در آن اثر داروهای بیهوشی (دسولفوران در برابر پروپوفول) بر روی اکسیژناسیون سرخرگی در طی OLV ارزیابی شد (۳).
قبلاً، تلاش برای بازدارندگی HPV با اینفیوژن سدیم نیتروپروسید اتساع کننده عروق (SNP) در طی OLV، قادر به نشان دادن تغییرات معنی دار در مقاومت عروقی کلیوی (PVR)، شانت فراکشن، یا اکسیژناسیون سرخرگی (۲۹) نبوده است. با این حال، تنها، هفت بیمار برای ارزیابی اثر تجویز SNP بر روی HPV با اندازه گیری یک باره پارامترهای مربوطه در طی OLV، و قبل از شروع جراحی استفاده شده‌اند. به علاوه، هیچ پنجره زمانی از تجویز دارو برای اندازه متغیرها یا در طی اینفیوژن دارو برای رسیدن به هدف از پیش تعیین شده (کاهش ۲۵ درصدی در MAP) وجود نداشت. اگرچه اتساع عروق ناشی از SNP موجب کاهش PVR(166 ± ۲۳–۱۳۱ ± ۲۲ دین/ثانیه/ سانتی متر مربع) و PaO2 (285 ± ۴۲–۲۲۵ ± ۴۷ میلی متر جیوه) در این مطالعه شدف کاهش معنی دار نبود، از این روی، تحقیقات بیشتری لازم است.
کاهش در PaO2 و استفاده از مانورهای گزینش ریه در طی OLV در سه بیمار دریافت کننده دسولفورین مشاهده شد، در حالی که هیچ موردی در گروه پروپوفول مشاهده نشد. در طی این رویدادها، کم‌ترین سطوح PaO2 تحت FIO2 برابر با ۱، به ترتیب، ۶۰،۶۹ و ۸۷ میلی متر جیوه بود. همه رخدادها ۳۰ دقیقه بعد از شروع OLV، اتفاق افتادند. در آخرین مورد، درجه هیپوکسمی، شدید نبود. با این حال، متخصص بیهوشی تصمیم به درمان با OLV برای بقیه عمل جراحی گرفت. رویدادهای مشابه در مطالعات حیوانی قبلی گزارش شده است که به مقایسه دسولفوران و پروپوفول در طی OLV درون تنی پرداخته‌اند (۳). در این مطالعه، ۳ خوک از ۱۰ خوک، اشباع زدایی اکسیژن کم‌تر از ۹۰ درصد را در طی OLV با بیهوشی دسولفوران نشان دادند، در حالی که هیچ یک از موارد در گروه دریافت کننده پروپوفول مشاهده نشدند. اگرچه پس از اشباع زدایی عوارض زیادی در مطالعه ما مشاهده نشد، این نتایج نشان می‌دهد که بیهوشی دسولفوران برای OLV می‌تواند منجربه کاهش اکسیژناسیون در بیماران دارای اختلال ریوی شود. در این مطالعه، فشار خون با استفاده از تعدیل اینفیوژن رمیفنتانیل بر طبق تغییرات همودینامیک در طی عمل جراحی مدیریت شد. ما تلاش کردیم تا از فنون بیهوشی مربوط به عملیات بالینی واقعی استفاده کنیم. این موضوع در استفاده کم از رمیفنتانیل در گروه دسولفوران به دلیل فشار خون پایین در این گروه در مقایسه با گروه پروپوفول بارزتر بود. در مطالعه قبلی در خصوص اثرات غلظت‌های مختلف رمیفنتانیل در طی OLV، تفاوتی در PaO2 علی رغم فشار خون متفاوت مشاهده نشد (۳۰). از این روی ما این موضوع را در نظر گرفتیم که تفاوت مشاهدهشده در PaO2 ممکن است ناشی از تفاوت در مصرف رمیفنتانیل بین دو گروه این مطالعه نباشد.
اگرچه یک تفاوت معنی دار در PaO2 بین گروه‌ها مشخص شد (۱۷۰ در برابر ۲۰۲ میلی متر جیوه در ۳۰ دقیقه OLV در گروه دسولفوران- پرپوفول، p = ۰٫۰۳۹)، با این حال این تفاوت از نظر بالینی برای متخصص بیهوشی که اکسیژناسیون در بیماران تحت OLV را مدیریت می‌کند، مهم نیست. در این کارازمایی، ما از FIO2 برابر با ۱ در سراسر دوره OLV با این انتظار که امکان تمایز تفاوت در اکسیژناسیون بین گروه‌ها وجود دارد، استفاده شد (۳۱). در صورتی که F1O2 کم‌تر استفاده شده باشد، یک تفاوت معنی دار از نظر بالینی در PaO2 بین دو گروه وجود خواهد داشت.
در برخی مطالعات، دسولفوران، مقاومت عروقی نسبتاً حفاظت شده را در مقایسه با سولفوران (۳۲) نشان داد. در مطالعات دیگر، دسولفوران اثر اتساع کننده عروق بیشتری را در میان داروهای بیهوشی استشناقی نشان داده است (۱۱-۱۲-۱۳-۱۴). اگرچه تفاوت‌هایی در اکسیژناسیون بین بیهوشی سولفوران و پروپوفول در طی OLV در مطالعات پیشین مشاهده نشد (۸-۹-۱۰)، دسولفوران، به عنوان یک داروی بیهوشی متعادل، اکسیژناسیون اختلالی را در طی OLV در مقایسه با بیهوشی پروپوفول در این مطالعه نشان دادند. با این حال، ما دو داروی استنشاقی سولفوران در برابر دسولفوران را در کارازمایی فعلی مقایسه نکردیم. مطالعات بیشتری برای مقایسه اثرات دو داروی بیهوشی فرار رایج لازم است.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Discussion

In this study, oxygenation under desflurane-remifentanil balanced anesthesia was lower than that under propofolremifentanil TIVA during OLV for video-assisted thoracoscopic surgery. This is the first reported clinical trial in which desflurane was shown to impair oxygenation during OLV compared to TIVA in lung cancer patients undergoing thoracoscopic lung surgery. Recently, many surgical procedures have been performed using less-invasive approaches. Large percentages of thoracic operations for lung resection are performed through video-assisted thoracoscopic surgery. Thus, the durations of both the operation and postoperative recovery period have been shortened. Both desflurane and propofol are relatively new anesthetics with short-acting properties characterized by rapid onset and offset due to their low blood gas partition coefficient and low context-sensitive half time, respectively. Therefore, they are highly attractive and offer fast-track anesthesia and earlier recovery for postoperative rehabilitation in minimal invasive thoracic surgery. However, the roles of these modern anesthetics in management of oxygenation during OLV remain unclear in humans. In animal studies, inhalational anesthetics are known to inhibit the protective role of HPV during alveolar hypoxia combined with OLV both in vitro and in vivo [2]. Halothane, enflurane, isoflurane, sevoflurane, and desflurane depressed HPV in a dose-dependent manner in isolated rat or rabbit lung [4, 22, 23]. Isoflurane or desflurane impaired oxygenation during OLV, while intravenous anesthetics, such as propofol or pentobarbital, had no detrimental impact on HPV in animal studies [3, 5, 24, 25]. However, in clinical investigations, results regarding the effects of anesthetics on oxygenation and HPV during OLV have been inconsistent [6–۱۰, ۲۶, ۲۷]. Propofol improved oxygenation and shunt fraction during OLV compared to sevoflurane anesthesia in patients undergoing esophagectomy [6] or thoracotomy pulmonary lobectomy [27]. In other studies, propofol anesthesia did not differ in changes in shunt fraction or oxygenation during OLV for thoracic surgery in comparison with sevoflurane or isoflurane [7–۱۰]. Moreover, arterial oxygenation was not different between propofol-alfentanil vs. isoflurane anesthesia during OLV in patients undergoing thoracoscopic pulmonary surgery or esophageal surgery [26]. Above all, there have been no previous reports comparing the effects of the two commonly used anesthetics, desflurane and propofol, on arterial oxygenation during OLV in thoracic surgical patients. In accordance with previous reports [21, 28], our data demonstrated a decrease in PaO2 during the first 30 min of OLV and gradual improvement thereafter in both groups (Fig. 2). During desflurane anesthesia, PaO2 decreased significantly after 15 min of OLV compared to the pre-OLV state, and then recovered gradually to pre OLV levels at 60 min. On the other hand, arterial oxygenation was relatively well maintained during propofol anesthesia throughout the study. None of the time points during OLV indicated a lower PaO2 compared to pre-OLV state in the propofol group. One explanation for our results is that more vasodilation induced by desflurane anesthesia would have attenuated any protective effect of HPV during alveolar hypoxemia, thus decreased systemic PaO2 in the desflurane group compared to the propofol group. This is partially supported by significantly lower arterial blood pressure despite the lesser use in remifentanil during desflurane anesthesia compared to propofol anesthesia in the present study (Table 2). Significant drop in MAP during desflurane anesthesia compared to propofol anesthesia also has been reported in previous animal study (66 vs. 103 mmHg), in which the effect of anesthetics (desflurane vs. propofol) on arterial oxygenation during OLV was evaluated [3]. Previously, an attempt to inhibit HPV by infusing the potent vasodilator sodium nitroprusside (SNP) during OLV has failed to show significant changes in pulmonary vascular resistance (PVR), shunt fraction, or arterial oxygenation [29]. However, only seven patients were used to evaluate the effect of administering SNP on HPV, by measuring related parameters only once during OLV, before the surgery commenced. Moreover, there was no time window from drug administration to measurement of the variables, or duration of drug infusion to reach the predefined goal (25% decrease in MAP), as presented by the authors. Although vasodilation induced by SNP decreased PVR (166 ± ۲۳–۱۳۱ ± ۲۲ dynes/s/cm5 ) and PaO2 (285 ± ۴۲–۲۲۵ ± ۴۷ mmHg) in that study, the decreases were not significant. Therefore, further investigations may be needed. Decreases in PaO2 and use of lung recruitment maneuvers during OLV were observed in three patients that received desflurane, while no cases were observed in the propofol group. During the events, the lowest PaO2 levels under FIO2 of 1.0 were 60, 69, and 87 mmHg, respectively. All episodes occurred after 30 min following initiation of OLV. In the last case, the degree of hypoxemia was not severe; however, the attending anesthesiologist decided to provide rescue treatment and proceed with OLV for the remainder of the surgical procedure. Similar events have been reported in previous animal studies comparing desflurane and propofol during in vivo OLV [3]. In this previous study, 3 of 10 pigs showed oxygen desaturation < 90% during OLV with desflurane anesthesia, while no cases were observed in the group receiving propofol. Although there were no further complications after desaturation in our study, these results suggest that desflurane anesthesia for OLV could result in deterioration of oxygenation especially in subjects with under-reserved pulmonary function. In the current study, blood pressure was managed using adjustment of remifentanil infusion according to the hemodynamic changes during the surgical procedure. We tried to use anesthetic techniques relevant to real clinical practice. It is clearly reflected in the lower use of remifentanil in the desflurane group mainly due to the sustained lower blood pressure in this group compared to the propofol group. In a previous study investigated the effects of different concentrations of remifentanil during OLV, no differences in PaO2 were observed despite the significantly different blood pressures [30]. Therefore, we considered that the observed difference in PaO2 may not the consequence of the difference in remifentanil use between the two groups in this study. Although a significant difference in PaO2 was detected between the groups (170 vs. 202 mmHg at 30 min of OLV in the desflurane vs. propofol group, respectively; p = 0.039), the difference may be clinically irrelevant to the anesthesiologist who is managing oxygenation in patients undergoing OLV. In this trial, we used a FIO2 of 1.0 throughout the OLV period with the expectation that it would better distinguish the difference in oxygenation between the groups [31]. A clinically significant difference in PaO2 may have been found between the two groups if a lower FIO2 had been used. In some studies, desflurane showed relatively conserved vascular resistance compared to sevoflurane [32]. In other studies, desflurane has shown more vasodilatory effect among inhalational anesthetics [11–۱۴]. Although no differences were observed in oxygenation between sevoflurane and propofol anesthesia during OLV in several previous studies [8–۱۰], desflurane, even as balanced anesthesia, showed more impaired oxygenation during OLV compared with propofol anesthesia in the present study. However, we did not compare the two popular inhales, sevoflurane vs. desflurane, in the present trial. Further studies are required for comparison of effects of two commonly used volatile anesthetics.

 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *