دانلود رایگان ترجمه مقاله تغییر بافت شناسی موتانت EGFR آدنوکارسینوم ریه – الزویر ۲۰۱۷

elsevier1

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

تغییر بافت شناسی موتانت EGFR آدنوکارسینوم ریه بدون قرار گرفتن در معرض مهار EGFR

عنوان انگلیسی مقاله:

Histologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without exposure to EGFR inhibition

 
 
 
 
 

 

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار ۲۰۱۷
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۴ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله پزشکی ریه، ایمنی شناسی پزشکی و علوم سلولی و مولکولی
چاپ شده در مجله (ژورنال) سرطان ریه – Lung Cancer
ارائه شده از دانشگاه گروه داخلی، دانشکده پزشکی دانشگاه تگزاس، ایالات متحده آمریکا
رفرنس دارد  
کد محصول F1121
نشریه الزویر – Elsevier

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word)
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۵ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر  ترجمه شده است ✓ 
درج تصاویر در فایل ترجمه ترجمه شده است 
منابع داخل متن به صورت عدد درج شده است 
کیفیت ترجمه کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد 

 

فهرست مطالب
چکیده
۱-مقدمه
۲- گزارش موردی
۳- بحث
 

 

بخشی از ترجمه
 چکیده
به نظر می رسد که مقاومت به مهارکننده های کیناز EGFR در درمان سلول های ریه سلول غیر کوچک نامتغیر است. چندین مکانیسم توصیف شده است. در اینجا، ما اولین مورد از ترنسفورماسیون بافت شناسی آدنوکارسینوم ریه موتانت EGFR بدون پیشگیری از مهار EGFR گزارش شده است.
 
۱- مقدمه
علیرغم واکنش مشخص اولیه ی مهارکننده های EGFR کیناز در بیماران مبتلا به سرطان ریه ی غیر سلول کوچک (NSCLC) با جهش های فعال EGFR، مقاومت دارویی حدود ۱۲ ماهه در حال توسعه است. مکانیسم های مقاومت توصیف شده عبارتند از جهش های ثانویه در EGFR (به عنوان مثال T790M)، تکثیر MET، فعال شدن بیش از حد مسیر PI3K، تکثیر HER2، بیان بیش از حد AXL و تبدیل اپیتلیومی به مزانشیمی. علاوه بر این، در موارد نادر، آدنوکارسینوم ریه موتانت EGFR ممکن است پس از درمان مهارکننده EGFR، تغییرات بافت شناسی به سرطان ریه ی سلول کوچک و سرطان سلول فلس مانند داشته باشد [۱،۲]. در اینجا، اولین مورد ترنسفورماسیون بافت شناسی آدنوکارسینوم ریه موتانت EGFR بدون مواجهه قبلی با مهار EGFR گزارش می شود.
 
۲- گزارش موردی
طی ارزیابی رادیوگرافی یک مرحله ی کارسینومای تهاجمی مجاری سینه سمت راست، یک زن ۷۹ ساله بدون سابقه استعمال سیگار دارای یک توده ی لوب میانی راست بود (شکل ۱A). بیوپسی، یک آدنوکارسینوم اولیه ریه ی TIF-1 و Napsin A مثبت را نشان داد (شکل ۲A-C) که حذف کلاسیک اگزون ۱۹ EGFR در آن اتفاق افتاده بود (شکل ۳). او تحت عمل لوبکتومی لوب میانی راست و medi astinoscopy قرار گرفت و تشخیص نهایی، بیماری مرحله ۲ (T2N1 MO) بود. بیمار سه دوره شیمی درمانی کاربوپلاتین- pemetrexed درمانی دریافت کرد (شکل ۱ C). سپس بیمار تحت جراحی ماستکتومی جزئی راست، پرتو درمانی پستان و زیر بغل قرار گرفت و تاموکسیفن را آغاز کرد.
تقریبا ۱۳ ماه پس از اتمام شیمی درمانی، CT مراقبتی قفسه سینه یک برآمدگی بزرگ شونده را در سمت راست cardiophrenic نشان دادند (شکل ۱ D). بیوپسی، کارسینوم سلول فلس مانند (شکل ۲E-F) را بدون هیچ گونه شاهدی از بافت شناسی آدنوکارسینوم نشان داد. تجزیه و تحلیل مولکولی حذف اگزون ۱۹ EGFR اصلی را نشان داد و هیچ شاهدی از جهش T790M مشاهده نشد (شکل ۳). تجزیه و تحلیل ایمونوهیستوشیمیایی تومورهای اولیه و بعدی ریه، بیان Rb را نشان دادند (تصاویر نشان داده نشده است)، که نشان دهنده عدم بافت شناسی سلول کوچک است. برای هر دو تومور اولیه و بعدی ریه، تمام بافت های موجود تحت بررسی بافت شناسی قرار گرفتند. بیماری با ارلوتینیب آغاز شده، با واکنش جزئی به مدت شش ماه زنده ماند (شکل ۱E).

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Resistance to EGFR kinase inhibitors appears to be invariable in the treatment of non-small cell lung cancer. Several mechanisms have been described. Here, we report the first case of histologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without prior exposure to EGFR inhibition

۱- Introduction

Despite initial marked response to EGFR kinase inhibitors in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC) harboring activating EGFR mutations, drug resistance develops within a median of 12 months. Described resistance mechanisms include secondary mutations within EGFR (e.g. T790M), MET amplification, PI3K pathway hyperactivation, HER2 amplification, AXL overexpression, and epithelial-to-mesenchymal transition. Additionally, in rare cases, EGFR mutant lung adenocarcinoma may undergo histologic transformation to small cell lung cancer and squamous cell cancer after EGFR inhibitor treatment [1,2]. Here, we report the first case of histologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without prior exposure to EGFR inhibition.

۲- Case report

During radiographic evaluation of a stage 3A invasive ductal carcinoma of the right breast, a 79-year old woman with no smoking history was found to have a right middle lobe mass (Fig. 1A). Biopsy demonstrated a TTF-1- and Napsin A-positive primary lung adenocarcinoma (Fig. 2A–C) harboring a classic EGFR exon 19 deletion (Fig. 3). She underwent right middle lobe lobectomy and mediastinoscopy, with a final diagnosis of stage 2 (T2N1M0) disease. The patient received three cycles of adjuvant carboplatin-pemetrexed chemotherapy (Fig. 1C). Subsequently she underwent partial right mastectomy, breast and axillary radiation therapy, and started tamoxifen. Approximately 13 months after completing adjuvant chemotherapy, surveillance chest CT demonstrated an enlarging nodule at the right cardiophrenic angle (Fig. 1D). Biopsy revealed squamous cell carcinoma (Fig. 2E–F) with no evidence of adenocarcinoma histology. Molecular analysis demonstrated the original EGFR exon 19 deletion and no evidence of T790M mutation (Fig. 3). Immunohistochemical analysis of both the original and subsequent lung tumors demonstrated Rb expression (images not shown), suggesting absence of small cell histology. For both the original and subsequent lung tumors, all available tissue underwent histologic review. The patient initiated erlotinib, with partial response lasting six months (Fig. 1E)

 

 

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

تغییر بافت شناسی موتانت EGFR آدنوکارسینوم ریه بدون قرار گرفتن در معرض مهار EGFR

عنوان انگلیسی مقاله:

Histologic transformation of EGFR mutant lung adenocarcinoma without exposure to EGFR inhibition

 
 
 
 
 

 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *